Анемия

Причины железодефицитной анемии

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• вегетарианство;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием

Повышенные потребности организма в железе

ввиду отсутствия менструальных кровотечений Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

грудного вскармливания

Врожденный недостаток железа в организме

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

Нарушение всасывания железа

кишечникаК уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Повышенная кровопотеря

Причиной хронической кровопотери может быть:

• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• геморрой;
• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
• болезнь Крона;
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
• системная красная волчанка;
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Применение лекарственных препаратов

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Причины снижения производства красных кровяных телец

Снижение пролиферации предшественников эритроцитов:

• дефицит железа;
• анемия при хроническом заболевании;
• почечная недостаточность — снижение выработки эритропоэтина;
• заболевание костного мозга: апластическая анемия, инфильтративные нарушения — лейкемия, миелофиброз, рак;
• чистая аплазия эритроцитов.

Лейкемия

Нарушение созревания предшественников эритроцитов — повышенный эритропоэтин, гиперплазия костного мозга.

Неэффективный эритропоэз возникает из-за:

• нарушения созревания ядер — мегалобластная анемия;
• нарушения созревания цитоплазмы: дефицит железа, нарушения синтеза глобина — талассемия;
• нарушения метаболизма гема — сидеробластная анемия.

Снижение потребности тканей в кислороде — на практике гипотиреоз.

Признаки и симптомы

Анемия хронического заболевания варьирует по степени тяжести от одного человека к другому. В большинстве случаев анемия обычно бывает легкой или умеренной. У пострадавших людей могут развиться различные симптомы, такие как:

• усталость;
• бледность кожи;
• головокружение;
• затрудненное дыхание (одышка);
• учащенное сердцебиение (тахикардия);
• раздражительность;
• боль в груди и проч. признаки.

Эти симптомы могут возникнуть у любого человека, который имеет сопоставимую степень анемии. В большинстве случаев симптомы, связанные с основным заболеванием, обычно имеют прецедент над симптомами легкой или умеренной анемии.

В редких случаях анемия хронического заболевания может быть тяжелой и вызывать более серьезные осложнения.

Диагностика анемии

Диагностические мероприятия, проводимые при подозрении на анемию, включают в себя следующие этапы:

Определение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови

Наличие анемии определяется по количеству гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Нормой считается содержание гемоглобина в пределах 120-140 г/л. Однако этот показатель может сильно варьироваться в зависимости от пола и возраста пациента.

В любом случае при подозрении на анемию, следует провести общий анализ крови(из пальца) для определения уровня эритроцитов и гемоглобина.

Кроме того, врач может назначить дополнительные анализы крови, определяющие содержание гемоглобина в кровяной клетке, количество ретикулоцитов. Биохимический анализ крови позволяет узнать уровень содержания железа и билирубина.

Установление причины заболевания

Для определения причины заболевания и определения того, как же лечить этот тип анемии, могут применяться различные диагностические методы, направленные на изучение состояния желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия, фиброколоноскопия и пр.).

Так как симптомы и лечение у взрослых женщин могут напоминать аналогичные при гинекологических патологиях, важно провести необходимые «женские» анализы. В целом причин вызывающих анемию довольно много, поэтому выбор того или иного метода диагностики определяется врачом в зависимости от собранного анамнеза

В целом причин вызывающих анемию довольно много, поэтому выбор того или иного метода диагностики определяется врачом в зависимости от собранного анамнеза.

Особенности классификации

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как симптом при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащённое сердцебиение, одышка и другими.

При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — средний корпускулярный объём (СКО), измеряемый в фемтолитрах (fl, фл). СКО измеряют с помощью автоматизированного счётчика прямым способом. Нормальное значение среднего корпускулярного объёма представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение СКО менее 80 фл — микроцитоз. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего обслуживания.

Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Постгеморрагическая анемия

• Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
• Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

• какое количество крови было потеряно;
• с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

• слабость;
• головокружение;
• бледность кожных покровов;
• сердцебиение;
• одышка;
• тошнота, рвота;
• сечение волос и ломкость ногтей;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• жажда.

Диагностика постгеморрагической анемии

Также проводятся следующие лабораторные анализы:

• общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
• биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
• кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
• кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

Лечение постгеморрагической анемии

Для восполнения объема циркулирующей крови больному назначают инфузионно-трансфузионную терапию:

• эритроцитарную массу;
• растворы полиглюкина, желатиноля;
• пяти процентный раствор альбумина;
• десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

питанием

Лечение Железодефицитной анемии:

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.
Программа лечения железодефицитной анемии:
— устранение причины железодефицитной анемии;
— лечебное питание;
— ферротерапия;
— профилактика рецидивов.
Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.
Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.
Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл — один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.
Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
— Жектофер (Jectofer);
— Конферон (Conferon);
— Мальтофер (Maltofer);
— Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
— Тардиферон (Tardiferon);
— Ферамид (Ferramidum);
— Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
— Ферроплекс (Ferroplex);
— Ферроцерон (Ferroceronum);
— Феррум лек (Ferrum lek).
— Тотема (tothema)

Течение и симптомы

Заболевание может протекать остро, подостро или хронически. В острых случаях процесс начинается с бурного геморрагического диатеза (см. Геморрагические диатезы), тяжелой общей интоксикации, инфекционных осложнений. Чаще наблюдается постепенное нарастание симптомов. Появляются адинамия, слабость, головокружение, быстрая утомляемость, одышка при физ. нагрузке, иногда боли в костях и области сердца. Отмечается восковидная бледность кожи без желтушности, малокровие видимых слизистых оболочек. Подкожная жировая клетчатка сохранена. При развитии глубокой тромбоцитопении (см.) возникают кровоизлияния на коже, слизистых оболочках и глазном дне, носовые, десневые, маточные, кишечные, почечные и другие кровотечения. При прогрессировании процесса может иметь место неврологическая симптоматика, обусловленная геморрагиями в головной мозг. При парциальной Г. а. кровоточивость отсутствует. Размеры лимфатических узлов, селезенки и печени не изменяются.

Картина крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный, реже макроцитарный характер. Полихроматофилия отсутствует, число ретикулоцитов нормально или снижено. Лейкопения может достигать 1000 клеток в 1 мкл и менее; она обусловлена в основном гранулоцитопенией и сопровождается относительным лимфоцитозом. Абсолютное число лимфоцитов при резкой лейкопении также снижено. Отмечается тромбоцитопения с удлинением времени кровотечения (см.) и снижением ретракции кровяного сгустка (см. Ретракция). Плазменные факторы свертывания крови (см. Свертывающая система крови) не изменяются. Содержание сывороточного железа повышено, общая железосвязывающая способность сыворотки чаще повышена.

Парциальная Г. а. характеризуется хрон, нормоцитарной анемией, часто без лейко- и тромбоцитопении, с глубокой ретикулоцитопенией.

Пунктат костного мозга, как правило, скудный, ядерные элементы представлены в основном лимфоцитами, немногочисленными гранулоцитами и нормобластами. Мегакариоциты чаще отсутствуют. Иногда, несмотря на явную панцитопению, пунктат оказывается довольно богатым; это связано с попаданием иглы в очаг сохранившегося кроветворения. Помимо чисто количественного дефицита эритробластических элементов, при Г. а. отмечают признаки качественной их патологии (дизэритропоэз), мегалобластоидность, атипичные митозы, многоядерность (см. Дизэритропоэтическая анемия). При парциальной Г. а. пунктат костного мозга богат ядерными элементами, лейко-тромбоцитопоэз не нарушен, но число клеток красного ряда нередко резко уменьшено или они полностью отсутствуют.

Рис. 3. Микропрепарат костного мозга подвздошной кости (гипопластическая анемия): резкое преобладание жирового костного мозга над кроветворным. Костномозговые полости заполнены преимущественно жировой тканью, миелоидная ткань представлена маленькими островками черного цвета; х 280.

Трепанобиопсия подвздошной кости выявляет резкое преобладание жирового костного мозга над кроветворным (рис. 3), иногда отсутствие последнего.

Исследование с радиоактивным железом 59Fe дает наиболее точную суммарную оценку эритропоэза: клиренс изотопа из плазмы замедлен, он накапливается в основном в печени, включение метки в эритроциты резко замедлено.

Что говорят эксперты

Аведисова Алла, доктор медицинских наук‚ профессор‚ руководитель отделения новых средств и методов терапии Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербского.

«Люди‚ страдающие фобиями‚ связанными с мегаполисом‚ по-разному справляются со своими страхами. Одни просто избегают ситуации‚ например не ездят в метро или включают ночью свет. Другие заглушают боязнь спиртными напитками. Особенно часто к этому средству прибегают те‚ кто боится летать самолетами. Это яркий пример неадекватных путей решения проблемы. 

Это — симптом‚ который требует тщательного анализа с оценкой причин его возникновения‚ а следовательно и возможных методов устранения. Одной из психотерапевтических методик лечения фобий является погружение в фобическую ситуацию. Однако самостоятельно пользоваться этой методикой я не рекомендую. Лечение фобий требует помощи психотерапевта или психиатра».

Ахапкин Роман, кандидат медицинских наук‚ старший научный сотрудник отделения новых средств и методов терапии Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербского.

«Грань‚ разделяющая нормальную и патологическую тревогу‚ весьма прозрачна. Поэтому за помощью к профессионалам обращаются‚ когда фобия уже мешает учебе‚ работе‚ семейной жизни‚ когда сформировано «избегающее» поведение или защитные «ритуалы» (определенные действия‚ призванные‚ по мнению пациента‚ оградить его от разрушительного влияния раздражителя). 

Стадии и типы анемии

Анемия определяется по отклонению содержания уровня гемоглобина в крови в меньшую от нормы сторону. Содержание гемоглобина в крови у взрослых мужчин 120-140 г/л.

У детей и женщин оно может быть немного ниже. Показатель этого вещества в крови менее 120 г/л свидетельствует о наличии анемии. Существует 3 степени тяжести по уровню гемоглобина:

1. 1 степень характеризуется легким течением и отсутствием клинически выраженных симптомов. Уровень гемоглобина крови 100-120 г/л. Малокровие на этой стадии легко поддается коррекции всего лишь одним изменением рациона питания;
2. 2 степень анемии возникает при показателях гемоглобина в пределах 70-100 г/л. Больной испытывает большинство вышеописанных симптомов. Одним лишь изменением питания не обойтись – больному необходимо регулярно принимать железосодержащие препараты;
3. 3 степень анемии возникает, когда уровень гемоглобина падает менее 70 г/л. Это угрожающее жизни состояние возникает, как правило, при острых кровопотерях или гемолитическом шоке и требует незамедлительной медицинской помощи.

Несмотря на схожесть клинических симптомов, вызывают анемию причины совершенно разные. Поэтому видов малокровия довольно много.

Железодефицитная анемия

Наиболее распространенный тип недуга. Болезнь связана, как правило, с недостатком железа в пище, кровопотерями

По статистике более 90% всех случаев анемий связаны именно с дефицитом этого важного микроэлемента

Серповидноклеточная анемия

Этот вид малокровия является тяжелой генетической патологией, выраженной в нарушении синтеза гемоглобина в эритроцитах, в результате чего происходит повреждение и гибель красных кровяных телец.

Тяжелая форма серповидноклеточной анемии в сочетании с сопутствующими факторами (разреженный воздух, нахождение в душном, непроветриваемом помещении) может привести к гемолитическому кризу, что является прямой угрозой жизни больного.

Пернициозная анемия

Этот тип малокровия является следствием другой патологии, связанной с недостаточностью витамина В12. Этот витамин участвует в синтезе гемоглобина крови.

Нарушение усвоения его в желудочно-кишечном тракте либо недостаточность поступления с пищей приводит к дефициту этого вещества и, как следствие, анемии.

Лечение подобного типа малокровия связано непосредственно с устранением дефицита витамина B12.

Недостаток фолиевой кислоты, играющей такую же значительную роль в организме, как и витамин B12, может привести к анемии.

Апластическая анемия

Эта форма связана с нарушением производства костным мозгом кровяных клеток. Как правило, обусловлена генетической патологией.

Талассемия

Наиболее тяжелая форма анемии. Вследствие генетических нарушений изменяется скорость синтеза гемоглобина, что приводит к значительным ухудшениям функции эритроцитов. К сожалению, талассемия является неизлечимым заболеванием, поэтому лечение недуга направлено лишь на облегчения состояния больного.