Эпидемический сыпной тиф

Патогенез

После
проникновения риккетсий в организм
человека бактерии попадают в кровоток,
где их небольшое число гибнет под
действием бактерицидных факторов, а
основная масса риккетсий по лимфатическим
путям попадает в регионарные лимфатические
узлы. В эпителиальных клетках лимфатических
узлов, по некоторым современным данным,
происходит их первичное размножение и
накопление в течение инкубационного
периода заболевания. Последующий
массивный и одномоментный выброс
риккетсий в кровеносное русло (первичная
риккетсиемия) сопровождается частичной
гибелью возбудителей под влиянием
бактерицидной системы крови с
высвобождением липополисахаридного
комплекса (эндотоксина). Токсинемия
обусловливает острое начало заболевания
с его первичными клиническими
общетоксическими проявлениями и
функциональными сосудистыми нарушениями
во всех органах и системах – вазодилатацией,
паралитической гиперемией, замедлением
тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные
клетки кровеносных сосудов поглощают
риккетсий, где они не только выживают,
но и размножаются. В эндотелии развиваются
деструктивные и некробиотические
процессы, приводящие к гибели эндотелиальных
клеток. Прогрессирует токсинемия за
счёт нарастания концентрации в плазме
крови не только токсинов возбудителя,
но и токсических веществ, образовавшихся
в результате гибели эндотелиальных
клеток. Развитие интоксикации приводит
к изменениям реологических свойств
крови, нарушениям микроциркуляции с
расширением сосудов, повышением
проницаемости сосудистых стенок,
паралитической гиперемией, стазом,
тромбозами, возможным формированием
ДВС-синдрома.

В
кровеносных сосудах развиваются
специфические патоморфологические
изменения – универсальный генерализованный
панваскулит. На участках погибших клеток
эндотелия формируются пристеночные
конусовидные тромбы в виде бородавок
с ограниченными перифокальными
деструктивными изменениями (бородавчатый
эндоваскулит). В месте дефекта формируется
клеточный инфильтрат – периваскулит
(«муфты»). Возможны дальнейшее
прогрессирование деструктивного
процесса и обтурация сосуда тромбом –
деструктивный тромбоваскулит. Истончается
стенка сосудов, повышается её ломкость.
При нарушении целостности сосудов
вокруг них развивается очаговая
пролиферация полиморфноядерных клеток
и макрофагов, в результате чего образуются
сыпнотифозные гранулёмы – узелки
Попова-Давыдовского. Их образованию
способствует и присоединяющийся
воспалительный процесс с гранулоцитарной
реакцией. В результате указанных
патоморфологических изменений формируется
деструктивно-пролиферативный
эндотромбоваскулит, представляющий
патоморфологическую основу сыпного
тифа.

Клинически
гранулёмы проявляют себя с 5-го дня
болезни, после завершения их формирования
во всех органах и тканях, но наиболее
выраженно – в головном мозге и его
оболочках, сердце, надпочечниках, коже
и слизистых оболочках. Вместе с
расстройствами микроциркуляции и
дистрофическими изменениями в различных
органах создаются специфические
патоморфологические предпосылки к
клиническому развитию менингитов и
менингоэнцефалитов, миокардитов,
патологии печени, почек, надпочечников,
розеолёзно-петехиальной экзантемы и
энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание
титров специфических антител в ходе
инфекционного процесса, формирование
иммунных комплексов с избытком антител
обусловливают снижение риккетсиемии
и токсинемии (клинически проявляется
улучшением состояния больного, обычно
после 12-го дня болезни), а в дальнейшем
приводят к элиминации возбудителя.
Вместе с тем возбудитель может длительно
латентно сохраняться в мононуклеарных
фагоцитах лимфатических узлов с развитием
нестерильного иммунитета.

Прогнозирование и предупреждение

К осложнениям сыпного тифа относятся:

• Токсический шок,
• Стойкая кардиоваскулярная дисфункция,
• Воспаление или инфаркт миокарда,
• ТЭЛА,
• Менингиты и менингоэнцефалиты,
• Вторичное бактериальное инфицирование,
• Гломерулонефрит,
• Тромбофлебит,
• Эндартериит,
• Гангрена конечности,
• Психоз,
• Полирадикулоневрит,
• Коллапс.

Профилактика инфекции заключается в проведении специфических, экстренных и неспецифических мероприятий.

1. Вакцинации подлежат лица, контактировавшие с больными и проживающие в неблагополучных регионах. Существуют убитые и ослабленные живые вакцины. Иммунизация населения активно проводилась, когда уровень заболеваемости тифом был очень высоким. На сегодняшний день специфическая профилактика инфекции утратила свое значение. Это связано со стойким лечебным эффектом антибиотиков и низким уровнем заболеваемости.
2. Экстренные меры — применение антибактериальных средств тетрациклинового ряда при высокой вероятности заражения.
3. Неспецифические мероприятия, предупреждающие развитие сыпного тифа: уничтожение вшей и клещей; раннее выявление больных и их изоляция в инфекционный бокс; уничтожение, обезвреживание и обеззараживание патогенных биологических агентов; ликвидация очагов риккетсиоза.

Причины сыпного тифа

Тиф не передается от человека человеку, как простуда или грипп. Существует три разных типа тифа, каждый из которых вызывается разными типами бактерий и передается членистоногими.

Эндемический сыпной тиф

Этот тип вызывается Rickettsia prowazekii (Риккетсия Провачека) и переносится вшами, а также, возможно, клещами. Этот тип заболевания встречается во всем мир, в том числе в России, но обычно он распространен в районах с большим населением и плохими санитарными условиями, где условия способствуют заражению вшами.

Эндемический сыпной тиф

Альтернативно известный как мышиный тиф, этот тип вызывается Rickettsia typhi и переносится блохами крыс или кошек. Эндемический тиф встречается по всему миру. Он встречается среди людей, тесно контактирующими с грызунами.

Кустарниковый сыпной тиф

Этот тип вызывается Orientia tsutsugamushi и переносится клещами на стадии личинки, когда они являются еще чиггерами. Этот тип тифа чаще встречается в Азии, Австралии, Папуа-Новой Гвинее и на островах Тихого океана. Он также называется болезнью цуцугамуши.

Переносчиком бактерий являются вши, блохи, клещи, грызуны. Если вы соприкоснетесь с этими членистоногими, переносящими бактерии (например, когда будете спать на простынях, наполненных вшами), вы можете заразиться несколькими способами. Бактерии, помимо того, что они передаются через кожу от укусов, также могут передаваться через кал. Если вы поцарапаете кожу над областью, где кормились вши или клещи, бактерии в их кале могут попасть в кровоток через крошечные раны на коже.

Лечение тифа

При лечении любого типа тифа важно правильно установить диагноз и придерживаться той схемы терапии, которую назначил врач. Больные тифом должны лечиться стационарно, под контролем врача

Практикуется комплексное лечение, с применением лекарственных средств, соблюдением режима и диеты.

Доктора

специализация: Инфекционист

Моренец Татьяна Михайловна

3 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Левомицетин
Ципрофлоксацин
Пефлоксацин
Офлоксацин
Цефтриаксон
Доксициклин
Преднизолон
Метилурацил
Пентоксил

Лечение брюшного тифа с помощью медикаментозных препаратов должно начинаться немедленно после подтверждения диагноза. Брюшной тиф лечат с помощью антибактериальных препаратов. Прием антибиотиков нужно проводить до 10 дня нормализации температуры тела.

На протяжении длительного времени препаратом выбора для лечения таких больных являлся Левомицетин (хлорамфеникол).
Однако в настоящее время для лечения пациентов с тифопаратифозными заболеваниями широко используются фторхинолоны. Больным назначают препараты Ципрофлоксацин, Пефлоксацин, Офлоксацин. Препаратами резерва считаются цефалоспорины третьего поколения, в частности, Цефтриаксон.
При тяжелом течении тифа проводят комбинированное лечение двумя и больше типами антибиотиков.
Кроме антибиотиков практикуется также прием энтеросорбентов с целью дезинтоксикации. Применяют активированный уголь, Энтеродез и др

Для дезинтоксикации также важно обильное питье (до 3 л в сутки).
Если состояние у пациента среднетяжелое, ему назначают парентеральное введение изотонических глюкозосолевых растворов. Применяют раствор глюкозы, Квартасоль, Лактасоль, Ацесоль, раствор альбумина 5-10
При нарастающих признаках интоксикации пациентам назначают Преднизолон.
Также проводится прием стимуляторов лейкопоэза и репаративных процессов – назначают препараты Метилурацил, Пентоксил.
В случае сильного возбуждения могут назначать Ноксирон, Седуксен, Аминазин, при бессоннице — микстуру Бехтерева.
Для компенсации нарушений пищеварения применяют ферменты и ферментные комплексы — Фестал, Панкреатин, Пепсин.
Может рекомендоваться применение настоек элеутерококка, лимонника китайского, корня женьшеня.
Лечение сыпного тифа проводится антибиотиками тетрациклиновой группы (Доксициклин)

Если они неэффективны, может применяться Левомицетин. При обострениях применяются дополнительные препараты.
Пациентам, у которых диагностирован сыпной тиф, рекомендуется прием витаминов (Р-витаминные препараты, аскорбиновая кислота).
Чтобы предупредить тромбоэмболические осложнения, назначают антикоагулянты (Гепарин).
Симптоматическое лечение зависит от того, какие именно симптомы преобладают.
Лечение возвратного тифа предполагает применение Пенициллина и тетрациклинов (Тетрациклин, Окситетрациклин) и мышьяковистых препаратов (Новарсенол).
При необходимости больным, у которых диагностирован возвратный тиф, назначают прием сердечнососудистых средств, жаропонижающих препаратов, транквилизаторов и др.

Процедуры и операции

В острый период очень важно соблюдать постельный режим, придерживаться диеты. Следует обязательно соблюдать питьевой режим, потребляя много жидкости в период лихорадки

Следует обязательно соблюдать питьевой режим, потребляя много жидкости в период лихорадки.

При сильных головных болях и жаре можно делать холодные компрессы на лоб.

Диагностика

В крови больного сыпным тифом уже с 6-7 дня болезни определяются высокие титры специфических антител.

Ранний диагноз сыпного тифа довольно затруднителен в связи с отсутствием специфических симптомов в начале болезни. Поэтому при обследовании всех больных с лихорадкой и интоксикацией врач должен быть настороже. Ведь для предупреждения распространения инфекции сыпной тиф должен быть выявлен как можно раньше.

В период разгара диагноз обычно не вызывает сомнений, за исключением стертых и атипичных форм болезни. В таких случаях решающее значение имеют лабораторные методы диагностики. С этой целью проводятся различные серологические тесты:

1. Реакция связывания комплемента (диагностические титры антител определяются в крови с 6-7 дня болезни).
2. Реакция непрямой гемагглютинации (позволяет выявить не только суммарный титр антител, а и их принадлежность к различным классам).
3. Иммуноферментный анализ.
4. Полимеразно-цепная реакция (выявление специфических фрагментов генома риккетсий).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• лептоспироз;
• трихинеллез;
• тифопаратифозные болезни;
• инфекционный мононуклеоз;
• геморрагическая лихорадка;
• сепсис и др.

Диагностика сыпного тифа

Среди неспецифических общеклинических методов лабораторного исследования пациентов при сыпном тифе следует использовать развернутый анализ крови и мочи, анализ ликвора, биохимические исследования крови. Так, появление изменений в показателях общего анализа крови свидетельствуют о тяжелом течении сыпного тифа и проявляются в виде лейкопении с лимфоцитозом, появления гигантских гранулоцитов, клеток Тюрка, снижения абсолютного числа тромбоцитов, умеренного повышения СОЭ. Изменения эритроцитов в виде анемии с пойкилоцитозом чаще всего наблюдаются по окончанию лихорадочного периода.

Среди изменения общего анализа мочи при сыпном тифе чаще всего наблюдается повышение ее плотности, появление белка и цилиндров в большом количестве, а при высокой температуре тела – микрогематурии. В общем анализе ликвора у больного, страдающего сыпным тифом, обнаруживается лимфоцитоз.

Появление изменений в биохимическом анализе крови свидетельствует о нарастании интенсивности интоксикационного синдрома по типу метаболического ацидоза, нарастания остаточного азота и креатинина, снижения общего процентного состава белка с преимущественным увеличением глобулиновой фракции.

Специфическими лабораторными методами диагностики при сыпном тифе являются серологические тесты. С помощью реакции Вейля-Феликса можно определить наличие антител к риккетсиям Провачека в крови обследуемого человека, однако, данная методика не относится к экспресс-диагностике и не обладает высокой специфичностью в отношении других типов риккетсий, которые не имеют отношения к развитию сыпного тифа.

Уже на первой неделе заболевания можно достоверно установить диагноз «сыпной тиф» на основании результатов реакции связывания комплемента. Максимальная достоверность метода наблюдается к концу второй недели заболевания. При проведении реакции непрямой геммаглютинации возможно не только определение количества антител, но и качественная оценка наличия специфических антигенов. С помощью иммуноферментного анализа при сыпном тифе удается определить наличие специфических антител, как класса G, так и М. Повышенное количество IgM свидетельствует об остром инфекционном процессе, в то время как увеличение концентрации IgG является лабораторным маркером болезни Брилла.

Ввиду того, что риккетсии сложно культивируются на питательных средах, бактериологические методы лабораторной диагностики при сыпном тифе практически не применяются.

Помимо применения лабораторных методов верификации возбудителя сыпного тифа, лечащий врач может достоверно установить диагноз, опираясь только на анализ имеющихся у пациента клинических проявлений, проводя дифференциацию с другими заболеваниями. Так, в начальном периоде клиника сыпного тифа сходна с таковой при гриппе, болезни Эбола, пневмонии и других патологий инфекционного и неинфекционного профиля, сопровождающихся развитием лихорадки. Отличительным признаком лихорадочной реакции при сыпном тифе является склонность к развитию «розенберговских врезов» на пятые сутки заболевания.

В период появления экзантемы у пациента, сыпной тиф необходимо дифференцировать с такими патологическими состояниями как брюшной тиф, корь, сепсис, сифилис.

Прогнозы, осложнения

Тяжелые формы заболевания с 80% летального исхода встречаются в странах Африки с низким социально-экономическим развитием. При осуществлении антибиотикотерапии сыпной, возвратный тиф вылечивается без осложнений. В противном случае возникает:

• пневмония;
• миокардит;
• воспаление глаз;
• дерматит;
• абсцесс селезенки;
• инфаркт;
• парезы;
• паралич;
• психические расстройства.

Если один антибиотик не дает желаемого результата, назначают другой с иным действующим веществом. Лечение должно осуществляться под контролем специалистов. При первых проявлениях сыпи на коже нужно вызывать врача.

Симптомы и признаки сыпного тифа

Средняя продолжительность периода инкубации при сыпном тифе составляет две недели, однако, в некоторых ситуациях может наблюдаться более короткий инкубационный период. Клиника сыпного тифа развивается стадийно, и в каждом клиническом периоде отмечается превалирование тех или иных симптомов.

Начальный клинический период сыпного тифа длится около пяти суток и заканчивается появлением экзантемы. Установить достоверный диагноз на этом этапе клинической картины сыпного тифа крайне сложно, однако, ранняя диагностика значительно улучшает прогнозы на выздоровление.

При сыпном тифе отмечается молниеносное острое начало клинических проявлений, хотя у части пациентов может наблюдаться короткий продромальный период, проявляющийся чувством разбитости, ухудшением ночного сна, психоэмоциональной нестабильностью, тяжестью в голове. В первые сутки заболевания у человека отмечается резкий подъем температуры, показатели которой превышают 40ᵒС. Лихорадка у пациента сопровождается появлением диффузной головной боли, миалгией. Продолжительность фебрильной лихорадки при сыпном тифе составляет в среднем пять суток, после чего отмечается кратковременное снижение показателей, при котором у больного отсутствуют признаки улучшения самочувствия. Лихорадка при сыпном тифе практически всегда носит волнообразный характер и никогда не сопровождается развитием озноба, что принципиально отличает ее от лихорадочных состояний при других инфекционных патологиях.

Негативное влияние сыпнотифозной интоксикации на структуры центральной нервной системы пациента заключается в появлении эйфории, чрезмерной возбудимости, различной степени нарушения сознания. При осмотре пациента, страдающего сыпным тифом в начальном периоде клинической картины, отмечается гиперемия верхней половины туловища и особенно лица, отечность мягких тканей на лице, амимичность, выраженная инъецированность склер, гиперемия конъюнктивы симметричного характера. Кожные покровы отличаются чрезмерной сухостью.

Патогномоничным клиническим признаком в начальном периоде клинической картины сыпного тифа является обнаружение точечных кровоизлияний на мягком нёбе и слизистых оболочках задней стенки глотки. В отношении влияния сыпного тифа на деятельность сердечно-сосудистой системы следует отметить, отмечается четкая тенденция к артериальной гипотензии.

Периодом разгара при сыпном тифе именуется появление специфической экзантемы, которая чаще всего развивается на пятые сутки заболевания. В период разгара у пациента может длительное время сохраняться лихорадочная реакция, а также нарастают проявления интоксикационного симптомокомплекса. Сыпь при сыпном тифе носит обильный розеолёзно-петехиальный характер, и развитие ее происходит одномоментно. Преимущественной локализацией экзантемы при сыпном тифе является боковые поверхности туловища и внутренние поверхности конечностей. Лицо, ладони и подошвы стоп при сыпном тифе не поражаются.

Патогномоничным объективным признаком сыпного тифа является обнаружение чрезмерной сухости языка и наличия тёмно-коричневого налёта на его поверхности, формирование которого обусловлено геморрагическим диапедезом. В 80% случаев сыпной тиф сопровождается развитием гепатолиенального синдрома. Постепенно у пациента появляются признаки нарастающей олигурии с развитием парадоксального мочеизнурения.

В структуре клинических симптомов, имеющих место в периоде разгара сыпного тифа, на первом месте находится, так называемая бульбарная симптоматика, отличающаяся тяжелым течением. Первичными бульбарными неврологическими нарушениями является появление тремора и девиации языка, дизартрии, амимии, сглаженность носогубных складок. Кроме того, постепенно прогрессирует нарушение глотания, нистагм, анизокория и ослабление зрачковых реакций.

Тяжёлое течение сыпного тифа проявляется развитием, так называемого, тифозного статуса и наблюдается в 10% случаев. Характерными клиническими маркерами тифозного статуса является развитие психических нарушений в виде психомоторного возбуждения, говорливости, прогрессирующей бессонницы, дезориентации больных, появлении галлюцинаций.

Началом реконвалесцентного периода считается нормализация температуры тела, исчезновения интоксикационных симптомов, купирование экзантемы, нормализация размеров печение и селезёнки. В периоде реконвалесценции после перенесенного сыпного тифа у пациента может длительное время наблюдаться астенический синдром в виде слабости и апатии, бледности кожи, функциональной лабильности сердечно-сосудистой системы, снижения памяти.

Как проводится диагностика

В первую очередь врач проводит внешний осмотр для установления степени поражения верхнего слоя эпидермиса. Также внимательно изучает анамнез, что в некоторых случаях помогает выявить причины и симптомы, протекающие скрыто.

В качестве диагностических мероприятий назначаются:

1. Анализ крови. Инфекционные болезни, в том числе и сыпной тиф, характеризуются повышенным СОЭ, снижением тромбоцитов.
2. Анализ спинномозговой жидкости. На основе результатов выявляется лимфоцитарный цитоз.
3. Биохимическое исследование. Выявляется снижение уровня белков, нарушение баланса глобулинов и альбуминов.
4. Электрокардиограмма.
5. Ультразвуковое исследование. При процедуре устанавливается увеличение селезенки и печени.
6. Рентгенологическое обследование легких.

На основе результатов анализов и диагностических исследований врач устанавливает тип и стадию развития заболевания.

Симптоматика

Сыпной тиф — заболевание, имеющее три клинические стадии: начальную, разгара и реконвалесценции. Появлению симптомов всегда предшествует инкубация, которая начинается с момента заражения и длится примерно две недели.

Начальная стадия проявляется признаками интоксикационного синдрома, которые возникают внезапно. К ним относятся:

• Лихорадка,
• Цефалгия,
• Ломота в мышцах,
• Бессонница,
• Упадок сил,
• Слабость,
• Легкое познабливание,
• Потливость,
• Жажда,
• Потеря аппетита.

Температура поднимает до фебрильных значений и держится несколько дней. Возможно ее кратковременное снижение. При этом состояние больных остается тяжелым. Когда лихорадка возобновляется, интоксикация нарастает. Присоединяется рвота, головокружение, гиперестезии, обложенность языка. Сознание становится сумеречным, кожа лица и шеи гиперемированной, сухой, горячей и отечной, склеры инъецированными. Возникают точечные кровоизлияния в конъюнктиву, небо, глотку. «Красные глаза на красном лице» и пятна Киари–Авцына являются характерными признаками сыпного тифа. В дальнейшем у больных развивается  умеренная гепатоспленомегалия.

Разгар болезни проявляется:

1. Обострением восприятия,
2. Раздражением и беспокойством,
3. Заторможенностью сознания или эйфорией,
4. Пространственно-временной дезориентацией,
5. Бессвязной речью,
6. Гипотензией и тахикардией,
7. Одышкой,
8. Приглушением тонов сердца,
9. Густой и зудящей розеолезно-петехиальной сыпью на туловище и конечностях,
10. Своеобразной оранжевой окраской кожи ладоней и стоп – каротиновой ксантохромией,
11. Геморрагиями на теле после щипка,
12. Постоянной или ремиттирующей лихорадкой,
13. Интенсивной и пульсирующей головной болью,
14. Синюшностью губ, кончика носа, ушей,
15. Коричневым налетом на языке,
16. Гепатолиенальным синдромом,
17. Запорами и вздутием живота,
18. Поясничной болью,
19. Олигурией,
20. Отсутствием рефлекса к мочеиспусканию,
21. Тремором языка,
22. Нарушением речи и мимики,
23. Анизокорией, нистагмом, дисфагией, ослаблением зрачковых реакций,
24. Менингеальными знаками.

Сыпь — основной клинический признак патологии, обуславливающий ее название. Она появляется на 4–6 день заболевания и свидетельствует о наступлении разгара процесса. Экзантема при сыпном тифе является петехиально-розеолезной. Розеолы — это пятна небольшого размера красного цвета, имеющие нечеткий контур и исчезающие при надавливании. Петехие — мелкие, практически точечные, геморрагии, располагающиеся на розеолах или на чистой коже. Обильная сыпь появляется на туловище и конечностях. Ее элементы постепенно покрывают кожу груди, спины, ягодиц, бедер, голеней. Лицо, ладони и стопы всегда остаются чистыми. Когда наступает выздоровление, первыми исчезают розеолы. Петехии постепенно изменяют свою окраску и исчезают более медленно.

фото: розеолезно-петехиальная экзантема

фото: поражение кожи от укуса клеща

Особенностью инфекционных агентов как при клещевом, так и при эпидемическом сыпном тифе, является тропность к эндотелию кровеносных сосудов. При их разрушении развивается тромбогеморрагический синдром, проявляющийся не только геморрагической сыпью, но и более крупными кровоизлияниями и кровотечениями. В тяжелых случаях развивается тифозный статус, характеризующийся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушением памяти, расстройствами сна и сознания,  галлюцинациями, бредом, забытьем.

С 10-12 дня болезни температура нормализуется, симптомы интоксикации проходят. Наступает завершающая стадия болезни — реконвалесценция. У пациентов появляется интерес к происходящим событиям, улучшается сон и аппетит, нормализуется мочеотделение, приходят в норму размеры печени и селезенки. После выздоровления в течение месяца могут сохраняться некоторые симптомы – слабость, апатия, адинамия, сердечно-сосудистая дисфункция, эмоциональная лабильность, мнестические расстройства.

У детей сыпной тиф протекает намного легче, а выздоровление наступает быстрее. Признаки интоксикации обычно сочетаются с катаральными и диспепсическими проявлениями. Характерная для болезни сыпь у детей может отсутствовать. Сыпной тиф у них протекает в легкой или средне тяжелой форме и никогда не осложняется опасными для жизни процессами. Летальность при этом почти не регистрируется.