Ав блокада сердца

Разновидности заболевания

В настоящий момент разделяют три основные вида или типа, которые имеет атриовентрикулярная блокада, и распознаются эти формы при соответствии с анатомическими специфическими особенностями болезни:

  • неполная или частичная форма — тут регистрируется первичный дефект, поражающего межпредсердную перегородку и расщепление передней створки в митральном клапане;
  • при интермитирующем виде патологии наблюдается наличие первичного дефекта в межпредсердной перегородке, а также общее ухудшение прочности и потерю формы передней створки в митральном клапане, как и части створки трехстворчатой части;
  • и полная форма, проявления которой характеризуются возникновением общего кольца у атриовентрикулярных клапанов, параллельным самым первым дефектом в перегородке и вариантами дефектов в приточном межжелудочковой перегородке.

Дополнительная классификация, которую имеет блокада, позволяет разделить полную форму на три разновидности:

  1. тип А, который описываться может наличием частичного разделения створки на левую часть и правую; они делятся при помощи креплений: хорды проходят из области правой части в левый желудочек сердечной мышцы;
  2. тип В — при его развитии соединения проходят из одной части желудочка к определенной створке;
  3. тип С характеризуется отсутствием соединений в передней части.

Теперь следует изучить причины, по которым часто возникает блокада.

Ав блокада 3 степени экг признаки

Атриовентрикулярные блокады (AV-блокады)

AV-блокады характеризуются задержкой или прекрашением проведения импульсов из предсердий через AV узел, пучек Гиса и его ножки к желудочкам.

AV-блокады подразделяются на 2 большие группы: неполные и полные, а также преходящие и постоянные.

1. Частичная Av-блокада 1 степени.

Характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам. На ЭКГ это проявляется удлинением интервала PQ, который более 0.20 с. В большинстве случаев интервал PQ составляет 0.21-0.35 с. и является постоянным во всех комплексах. Так как распространение импульса по предсердиям не нарушено, зубец P и комплекс QRS не изменены. Расстояние Р — Р ( R — R ) одинаковы, если нет синусовой аритмии. При большом удлинении PQ зубей Р может наслаиваться на предыдущий желудочковый комплекс и быть плохо заметным. ( См. ЭКГ )

AV-блокада 1 степени является самым частым нарушением AV проводимости и регистрируется у 0ю5 — 2.0 % практически здоровых людей, особенно в пожилом возрасте, однако в осовном наблюдается при поражении мышцы сердца — кардиосклерозе, миокардите, пороках сердца, передозировке сердечных гликозидов.

2. Частичная AV-блокада II степени

При такой блокаде наблюдаются более глубокие нарушения проводимости и не все импульсы проводятся к желудочкам. Количество предсердны зубцов, при этом, превышает количество желудочковых комплексов.

Выделяются 4 типа AV-блокады II степени.

1. Частичная Av блокада II степени с периодами Венкебаха ( первый тип Мебитца). 2. Частичная блокала II степени 2 типа (второй тип Мебитца). 3. Частичная блокада II степени 2:1. 4. Прогрессирующая AV-блокада.

1. Частичная блокада II степени 1 типа (с периодами Венкебаха).

Связана с удлинением абсолютного и относительного рефрактерного периода в AV соединении. При такой блокаде проводимость в AV узле прогрессивно ухудшается от сокращения к сокращению до тех пор, пока AV соединение становится не в состоянии провести очередной импульс к желудочкам. Это приводит к периодическому выпадению сокращений желудочков. В овремя длительной паузы проводимость в узле восстанавливается, после чего весь цикл повторяется. На ЭКГ это проявляется прогрессирующим удлинением интервала PQ от комплекса к комплексу, затем регистрируется только зубец Р, а желудочковый комплекс QRS выпадает. В первом комплексе после выпадения интервал PQ наименьший, но затем цикл повторяется (период Венкебаха). Так как выпадение желудочковых комплексов закономерно, то наблюдается AV-блокада с соотношение 3:2, 4:3 и т.д. ( отмечают в числителе число предсердных комплексов, а в знаменателе число желудочковых комплексов). Во время выпадения желудочковых комплексов могут быть выскакивающие сокращения. ( См. ЭКГ )

Нередко такая блокада возникает при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средвств, при инфаркте миокарда.

2. Частичная AV-блокада II степени 2 типа (второй тип Мебитца).

Для нее характерно периодическое выпадение желудочковых сокращений без цикла изменений интервала PQ, который может быть удлинен или нормальным. Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным ( каждое 3, или 4, или 5) или нерегулярным, хаотическим.Диагностика таких случаев иногда затрудняется наслоением выскакивающих вокращений, экстрасистол. ( См. ЭКГ )

AV-блокада Мебитца всегда указывает на глубокие нарушения мышцы сердца, она нередко переходит в полную блокаду.

3. Частичная блокада II степени 2:1.

При этом типе блокируется каждый второй импульс и регулярно выпадает каждое второе сокращение желудочков. На ЭКГ на каждые зубца Р приходится один желудочковый комплекс QRS. При отсутствии синусовой аритмии расстояние Р — Р одинаковы и расстояния QRS одинаковы, но вдвое большие. Развивается брадикардия. Такая блокада обычно бывает при тяжелых поражениях сердца. ( См. ЭКГ )

4. Прогрессирующая Av-блокада.

При такой блокаде AV проводимость нарушена так резко, что блокируются 2 и более желудочковых сокращения подряд (3:1, 4:1, 5:1), причем такое блокирование может следовать ритмично и неритмично. У больногомогут появлятсся приступы Адамса-Стокса_Морганьи. ( См. ЭКГ )

Полная поперечная блокада(AV- блокада III степени).

При этом отсутствует проведение импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, а желудочки из атриовентрикулярного узла или эктопических очагов автоматизма II или III порядка. Может развится выраженная брадикардия с неэффективной гемодинамикой. На ЭКГ наблюдается полная диссоциация между зубцами Р и комплексамиQRS. Полная блокада нередко сочетается с блокадой ножек пучка Гиса, экстрасистолией. ( См. ЭКГ )

Причины атриовентрикулярной блокады

Вызвать частичную или полную блокаду атриовентрикулярного узла могут разнообразные явления и процессы в организме, которые условно можно разделить на две группы:

  1. Причины функционального характера.
  2. Причины органического характера – патологии ССС, хирургическое вмешательство и химическое воздействие на миокард и/или непосредственно на проводящие импульс пучки.

В первую группу входит повышение тонуса ПС отдела нервной системы, при котором нарушается процесс внутренней регуляции передачи импульсов между тканями человеческого тела. Подобные изменения зачастую касаются не только сердца, но и других органов.

К ним относятся:

  • ревматические заболевания с осложнениями на сердце;
  • миокардиты, коллагенозы и кардиомиопатии аутоиммунного, тиреотоксического и дифтерийного происхождения;
  • доброкачественные и злокачественные новообразования в миокарде и других тканях сердца (опухоли);
  • склероз сердечных сосудов;
  • саркоидоз;
  • амилоидоз;
  • сифилис.

Частичная атриовентрикулярная блокада, вызванная органическими повреждениями, со временем может перейти в более сложную форму вплоть до полной блокады сердца.

Помимо этого, причиной возникновения АВ-блокады сердца могут стать врожденные пороки.

Встречаются они нечасто – примерно у одного из 20 тыс. новорожденных. Вызвать сбои в работе системы проведения электроимпульсов могут и оперативные вмешательства: установка искусственного клапана или катетера в правую долю сердца.

Атриовентрикулярная блокада II степени

Некоторые нормальные зубцы сопровождаются желудочковыми комплексами, но некоторые — нет. Существует три типа этой патологии.

При типе Мобитц I атриовентрикулярной блокады II степени происходит прогрессивное удлинение интервала P-R после каждого сокращения до тех пор, пока проведение предсердного импульса не прекращается вообще, и комплекс выпадает (феномен Венкебаха). Проведение через АВ-узел восстанавливается к следующему сокращению, и ситуация повторяется. Тип Мобитц I атриовентрикулярной блокады II степени может быть физиологическим у молодых пациентов и многих атлетов. Блокада появляется в АВ-соединении у 75 % представителей с узкими комплексами QRS и в более низко расположенных участках (пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье) у остальных. Если блокада становится полной, обычно появляется выскальзывающий узловой ритм. Необходимость в лечении отсутствует до тех пор, пока блокада не приводит к брадикардии с клинической симптоматикой. Также необходимо исключение временных или устранимых причин. Лечение заключается в имплантации ЭКС, которая также может быть успешной у больных, не имеющих клинических проявлений, с типом Мобитц I атриовентрикулярной блокады II степени на подузловом уровне, выявленной во время электрофизиологического исследования, выполнявшегося по другому поводу.

При типе Мобитц II атриовентрикулярной блокады II степени интервал P-R одинаков. Импульсы не проводятся сразу же, и происходит выпадение комплекса QRS, обычно с повторяющимися циклами зубца — каждый третий цикл (1:3 блок) либо четвертый (1:4 блок). Тип Мобитц II атриовентрикулярной блокады II степени всегда патологический. У 20 % больных она возникает на уровне пучка Гиса, в ветвях этого пучка — у остальных. Больные могут не иметь клинических проявлений или испытывать легкое головокружение, пресинкопе и синкопе в зависимости от соотношения проведенных и непроведенных импульсов. Пациенты имеют риск развития клинической блокады высокой степени или полной блокады, при которой выскальзывающий ритм, вероятно, является желудочковым, а вследствие этого редким и неспособным обеспечить системное кровоснабжение. Поэтому показан ИВР.

Блокада II степени высокой градации характеризуется выпадением каждого второго или чаще желудочкового комплекса. Отличить блокаду Мобитц I и Мобитц II бывает сложно, поскольку два зубца никогда не появляются на изолинии. Риск развития полной атриовентрикулярной блокады сложно предугадать, поэтому назначают ИВР.

Больных с любым типом атриовентрикулярной блокады II степени, имеющих структурную патологию сердца, следует рассматривать как кандидатов для постоянной кардиостимуляции, за исключением преходящих и обратимых причин.

[], [], []

Симптомы в зависимости от степени

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса.

1 стадия проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет. Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).

Атриовентрикулярная блокада 1 степени благоприятна в клиническом отношении. При раннем обнаружении есть шансы на полное излечение без последствий.

2 стадия:

  • Боли в груди неясного происхождения. Возникают в большинстве случаев. Это неспецифический признак. Длительность эпизода не свыше нескольких минут.
  • Одышка на фоне интенсивных физических нагрузок. В спокойном состоянии ее нет.
  • Слабость, сонливость, отсутствие работоспособности. Возможна апатичность, нежелание что-либо делать.
  • Брадикардия. Изменение частоты сердечных сокращений в меньшую сторону. Угрожающего характера еще не имеет.

3 стадия:

  • Одышка при незначительной физической активности. Даже при простой ходьбе.
  • Головная боль. Определяется ишемическими нарушениями в церебральных структурах. Длительность варьируется от нескольких минут до часов и даже дней. Необходимо отграничение от мигрени.
  • Вертиго. Вплоть до раскоординации движений, невозможности ориентироваться в пространстве.
  • Аритмия по нескольким типам сразу. Замедление кардиальной деятельности соседствует с изменением временных интервалов между сокращениями.
  • Обмороки.
  • Понижение артериального давления до критических отметок.
  • Резкое падение ЧСС.

Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемого синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни. Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место — необходимо хирургическое лечение, суть которого в имплантации кардиостимулятора.

4 стадия:

Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах. Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако, чтобы так запустить патологию, нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.

Виды блокады на кардиограмме

В зависимости от того, сколько импульсов способен пропустить этот узел, выделяют три степени блокады. На ЭКГ все степени проявляются своими признаками.

При 1 степени наблюдается продолжительность интервала PQ более 200 мс. Сохраняется правильный сердечный ритм.

При АВ-блокаде первой степени наблюдается постоянно удлиненный интервал PQ

При 2 степени выделяют два варианта. Первый тип, или блокада по Мобитц 1 (периодика Венкебаха), характеризуется постепенным удлинением интервала PQ с каждым сердечным сокращением, в конце периодики желудочковый комплекс (QRS) выпадает и периодика начинается сначала. Второй тип, или Мобитц 2, характеризуется тем, что происходит внезапное выпадение желудочкового комплекса. Интервал PQ может быть все время нормальной продолжительности или все время увеличенный.

Вторая степень АВ-блокады характеризуется постепенным удлинением интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса

При 3 степени происходит полное прекращение передачи импульса на желудочки. Предсердия и желудочки сокращаются в разном ритме. Полная АВ-блокада — ЭКГ при этой степени выдает наложение волн сокращений предсердий на волны сокращения желудочков. Зубцы P и комплексы QRS располагаются хаотично.

При третьей степени АВ-блокады видно полное разобщение ритма сокращений предсердий и желудочков

Для каждой степени блокады существуют свои разновидности, которые имеют отличительные особенности на кардиографической пленке.

Первая степень АВ-блокады бывает следующих форм:

  • узловая форма — наблюдается только патологическое удлинение интервала PQ;
  • предсердная форма — помимо удлинения PQ можно обнаружить деформированный зубец P;
  • дистальная форма характеризуется длинным PQ и деформацией комплекса QRS.

При второй степени выделяют вышеописанные формы (Мобитц 1 и Мобитц 2). Реже отмечаются еще две формы:

  • блокада 2:1 — наблюдается периодическое выпадение сокращений желудочков (каждое второе);
  • прогрессирующая форма — может выпадать несколько желудочковых комплексов подряд, без определенной последовательности.

При третьей степени отмечаются две формы:

  • проксимальная — разобщение ритма сокращений предсердий и желудочков, комплекс QRS не деформирован;
  • дистальная — имеется нескоординированное сокращение желудочков и предсердий, желудочковый комплекс деформирован и уширен.

Также выделяют клинические синдромы, являющиеся сочетанием АВ-блокады с другими патологиями:

  • синдром Фредерика — признаки этого состояния заключаются в фиксации на кардиограмме волн F или f, которые свидетельствуют о мерцании или трепетании предсердий;
  • при синдроме МАС (Морганьи-Адамса-Стокса) на ЭКГ обнаруживаются периоды асистолии желудочков.

Патофизиология

Атриовентрикулярный узел (АВУ) является единственным физиологическим электрическим соединением между предсердиями и желудочками. Он представляет собой овальную или эллиптическую структуру, имеющая длину 7-8 мм в самой длинной оси, 3 мм в вертикальной оси и 1 мм в поперечном направлении. АВ-узел расположен под правым предсердным эндокардом (внутренней оболочкой сердца), на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонента и примерно на 1 см выше отверстия коронарного синуса.

Пучок Гиса берет начало от передней зоны АВУ и проходит через центральное волокнистое тело, и достигает дорзального края мембранозной части перегородки. Затем он делится на правую и левую ветви пучка. Правый пучок продолжает сначала внутримиокардиально, затем субэндокардиально, к верхушке правого желудочка. Левый пучок продолжается дистально вдоль мембранозной перегородки и затем делится на передний и задний пучки.

Кровяное снабжение АВУ обеспечивается артерией, в 90% случаев она отходит от ветви правой коронарной артерии и левой округлой коронарной артерии в оставшихся 10%. Пучок Гиса имеет двойное кровоснабжение от передней и задней нисходящих ветвей коронарных артерий. Аналогично, ветви узла снабжаются как левыми, так и правыми коронарными артериями.

АВУ обладает богатой автономной иннервацией и снабжается как симпатическими, так и парасимпатическими нервными волокнами. Эта автономная иннервация оказывает влияние на количество времени, требуемого для прохождения импульса через узел.

Интервал PR представляет собой время, необходимое для прохождения электрического импульса от синоатриального узла через предсердия, АВ-узел, пучок Гиса, ветви пучка и волокна Пуркинье. Таким образом, согласно электрофизиологическим исследованиям, удлинение интервала PR (т. е. АВ-блокады первой степени) может быть обусловлено задержкой проводимости в правом предсердии, АВ-узле, системе Гис-Пуркинье или их комбинации.

В общем, дисфункция в атриовентрикулярном узле намного более распространена, чем дисфункция в системе Гис-Пуркинье. Если комплекс QRS имеет нормальную ширину и морфологию на ЭКГ, то задержка проводимости почти всегда находится на уровне АВ-узла. Если, однако, QRS показывает морфологию связки пучков, то уровень задержки проводимости часто локализуется в системе Гис-Пуркинье.

Иногда задержка проводимости может быть результатом дефекта проводимости внутри предсердия. Некоторые причины заболеваний предсердий, приводящие к длинному интервалу PR, включают в себя эндокардиальные дефекты подушки и аномалию Эбштейна.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Методы диагностики

Сегодня атриовентрикулярная блокада перестала быть приговором. Прежде всего, врач-кардиолог назначает обследование, чтобы выяснить все детали состояния организма. В него входит холтеровское мониторирование, УЗИ камер сердца, лабораторные анализы.

Холтеровское мониторирование – это круглосуточная запись ЭКГ при помощи рекордера или регистратора, который крепят на тело пациента. Непрерывная запись может вестись несколько суток. Одновременно с этим пациент записывает по времени все свои действия: встал, пошел, поднимается по лестнице, принимает пищу, общается и так далее. Сравнивая активность деятельности и ленту ЭКГ, врач-кардиолог получает объективную картину.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение

Атриовентрикулярная блокада первой степени не лечится, если не вызвана патологиями сердца или другими заболеваниями. В подобной ситуации, чтобы устранить легкое нарушение проводимости сердечных импульсов, привносят изменения в образе жизни.

Врачи рекомендуют отказаться от вредных привычек, не есть жареную пищу, больше употреблять овощей и фруктов, проводить время на свежем воздухе.

Если АВ-блокада узла сердца возникла из-за вегето-сосудистой дистонии, советуют контрастные души. При наличии слабости и быстрой утомляемости увеличить активность можно, подняв артериальное давление и участив пульс при помощи настоек женьшеня или элеутерококка.

Если диагностирована АВ-блокада 2 или 3 степени, в особенности с приступами МЭС, нужно лечение.

Первое – лечить сердечные и иные заболевания, нарушающие проводимость AВ-узла (предсердно-желудочковая АВ-блокада) – есть неотложная помощь экстренной формы. До того как поставлен диагноз и причины блокады, пациенту назначают атропин, глюкагон или преднизолон.

Обычно после устранения главного фактора нарушения проводимости атриовентрикулярного узла функционирование его восстанавливается. Но при наличии рубца данное место в узле будет стойко влиять на проводимость. Потому консервативная лечебная терапия часто заменяется хирургическим вмешательством, и пациенту устанавливают кардиостимулятор.

4 Атриовентрикулярная узловая брадикардия

Атриовентрикулярная узловая брадикардия обычно возникает вследствие замедленных электрических импульсов от синусового узла, отказа синусового узла, синоатриальной и атриовентрикулярной блокады II или III степени. На ЭКГ можно увидеть перевернутый зубец P находящийся до, после, либо на неизмененном комплексе QRS. Эти изменения характерны вследствие падения скорости деполяризации синусового узла ниже скорости деполяризации атриовентрикулярного узла, из-за чего синусовый узел теряет свойства водителя ритма.

В этом случае запускается компенсаторный механизм сердца, когда функции водителя ритма на себя берет атриовентрикулярный узел. Атриовентрикулярный узел генерирует импульсы с частотой 30-60 в минуту. Причинами возникновения атриовентрикулярного ритма могут быть как поражение сердечной мышцы, так и экстракардиальные воздействия. Для уточнения причины проводят пробу с физической нагрузкой. При неповрежденной сердечной мышце наблюдается учащение ритма, иногда с переходом на синусовый, в случае поражения миокарда этого не происходит.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector