Отек легкого. симптомы, механизм развития, причины, диагностика, лечение болезни

Механизм и причины развития отека легких

К появлению отека легких (ОЛ) может привести множество причин, однако независимо от фактора, вызвавшего осложнение, механизм его развития едины — накопление избытка жидкости в тканях интерстиция, утолщение вследствие этого альвеоло-капиллярной мембраны и снижение диффузии газов (в первую очередь кислорода). Вследствие этого возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание всех тканей) и ацидоз — сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ведущий к неизбежной смерти больного, если ему не окажут экстренную помощь. Единой классификации отека легких не существует, однако по патогенетическому механизму его можно разделить на:

1. ОЛ вследствие увеличенного капиллярного давления в результате:
   • острого инфаркта миокарда;
   • сердечных аритмий;
   • кардиомиопатий;
   • миокардитов;
   • экссудативного перикардита;
   • гипертензивного криза;
   • стеноза легочной аретрии;
   • пороков сердца;
   • массивного вливания кровезамещающих растворов;
   • почечной недостаточности в фазе анурии.
2. ОЛ вследствие увеличения проницаемости стенки капилляров при:
   • остром респираторном дистресс-синдроме;
   • интоксикациях (например, наркотическими средствами);
   • противораковой химиотерапии;
   • применении рентгенконтрастных препаратов;
   • вдыхания токсичных веществ;
   • аллергиях.
3. ОЛ вследствие нарушения лимфооттока при раковом поражении лимфатических сосудов.
4. ОЛ вследствие изменения внутригрудного интерстициального давления при кессонной болезни и эвакуации (удалении) жидкости из полости плевры.
5. ОЛ вследствие снижения содержания белка в плазме крови.
6. Смешанный ОЛ:
   • нейрогенный;
   • послеоперационный;
   • при эклампсии;
   • при синдроме гиперстимуляции яичников;
   • при высотной болезни.

Раньше использовалась классификация, включающая в себя такие виды отека легких, как интерстициальный и альвеолярный. В настоящее время от нее отказались, так как эти два вида ОЛ на самом деле являются лишь стадиями развития синдрома. Кроме того в плане диагностики и лечения такое разделение не несет никакой полезной функции. В норме в альвеолы проникает исключительно малое количество жидкости из интерстиция. Практически вся она всасывается в кровеносные и лимфатические капилляры и удаляется из альвеоло-капиллярной мембраны. Однако при нарушении проницаемости АКМ жидкости становится слишком много и она не успевает вся переместиться в сосуды. В этом случае она пропитывает интерстиций, увеличивая его толщину, а в наиболее запущенной ситуации начинает выходить в просвет альвеол, еще сильнее ухудшая газообмен. 

Диагностика

Заболевание диагностируют на основании клинических, инструментальных и лабораторных данных.

Обязательно проводится пульсоксиметрия — регистрация при помощи датчика степени насыщения крови кислородом (при отеке параметры снижены).

Рентгенографическое исследование обнаруживает затемнения в легких диффузно с обеих сторон. В случае левожелудочковой недостаточности — расширение границ сердца, линии Керли (горизонтальные двусторонние полосы в диафрагмально-реберных синусах).

Электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца дают информацию в случае кардиогенного генеза патологии. При отравлении производится забор материала на анализ (например, мочи и крови на наркотики).

К лабораторным исследованиям, проведение которых необходимо, относят общий и биохимический анализ крови, мочи, коагулограмму, исследование кислотно-щелочного состава артериальной крови. В последнем отмечается снижение парциального давления кислорода, признаки дыхательного алкалоза, в последующем с ацидозом и снижением рН крови (на поздней стадии).

Следует дифференцировать некардиогенный отек легких и отек сердечного генеза. Признаками, позволяющими достоверно диагностировать последний, являются:

1. Рост давление заклинивания легочных артерий (ДЗЛА) выше 18–20 мм рт. ст.
2. Повышение центрального венозного давления (ЦВД) более 120 мм рт. ст.
3. Снижение сердечного выброса.
4. ЭХО-, электрокардиографические признаки недостаточности сердца различной этиологии.

Кроме того, отек дифференцируют с пневмонией. Отличительными признаками воспаления являются скорее односторонние изменения ткани легкого, аускультативные признаки инфильтрата, гипертермия.

С бронхиальной астмой отек легких различают на основании анамнеза (астматические приступы в прошлом), характера одышки (экспираторная в первом случае, при отеке — смешанная). Также позволяет отличить эти два заболевания клиника (астма характеризуется сухими свистящими хрипами и сухостью кожи во время приступа).

Экстренная помощь при отеке включает ряд моментов:

Оксигенотерапию через носовые катетеры либо лицевую маску.
Использование пеногасителей ингаляционно или в вену (этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены в мокроте и способствует ее осаждению).
Санация ротоглотки и трахеобронхиального дерева.
Придание больному оптимального положения сидя с низко опущенными ногами, кратковременно допускается наложение венозных турникетов на конечности. Это помогает снизить венозный возврат, а тем самым — гидростатическое давление в легочных капиллярах.
Седация: Морфин либо Диазепам под контролем параметров дыхания (противопоказаны при депрессии дыхания, гипотензии, отсутствии сознания).
Уменьшение постнагрузки у больного с кардиогенным отеком легкого: Фуросемид или Нитроглицерин (в таблетках под язык, в аэрозоле либо внутривенной инфузии)

Назначение препарата требует осторожности в случае гипотензии (рационально его введение совместно с Допамином).
Инотропная поддержка в случае сниженной сократимости миокарда и выраженной гипотензии (Допамин, Добутамин, Норадреналин).
Глюкокортикостероиды при отеке аллергического либо токсического характера. Стероидотерапия используется также, как профилактика отека при вдыхании раздражающих слизистые газов

Токсический отек легких может проявиться даже после латентной стадии длительностью более 12 часов.
Эффективно использование неинвазивных методов поддержки дыхания (CPAP-терапия — подача кислорода через маску под постоянным положительным давлением). В случае нарастающей недостаточности дыхания проводится интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких в режиме с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).
Токсический отек легких, не поддающийся консервативному лечению, может потребовать использования метода экстракорпоральной мембранной оксигенации (ECMO).

В дальнейшем этиологическая терапия включает воздействие на фактор, спровоцировавший отек:

• снижение пред-, постнагрузки при гипертоническом кризе;
• лечение острой левожелудочковой недостаточности (к примеру, тромболитическая терапия либо чрезкожная ангиопластика при инфаркте миокарда);
• лечение нарушений ритма сердца;
• диализотерапия при недостаточности почек с гипергидратацией;
• при отеке, спровоцированном высотой, показана кислородотерапия и доставка пациента в нижерасположенную местность.

Отек Легких

При отеке легких в пространствах за пределами легочных кровеносных сосудов собирается жидкость. При одной из разновидностей отеков, так называемом кардиогенном отеке легких, выпотевание жидкости вызывается увеличением давления в легочных венах и капиллярах. Являясь осложнением болезни сердца, отек легких может стать хроническим, но бывает и острый отек легких, который быстро развивается и может в короткое время привести к гибели больного.

Каковы причины появления отека легких?

Отек легких обычно вызывается недостаточностью левого желудочка, главной камеры сердца, возникшей в результате болезни сердца. При определенных сердечных заболеваниях для наполнения левого желудочка требуется большее давление, чтобы обеспечить достаточный приток крови ко всем частям тела. Соответственно повышается давление в других камерах сердца и в легочных венах и капиллярах. Постепенно часть крови пропотевает в пространства между тканями легкого. Это препятствует расправлению легких и нарушает происходящий в них газообмен.

Кроме болезни сердца, есть и другие факторы, предрасполагающие к отеку легких:

• избыточное количество крови в венах;

• некоторые болезни почек, обширные ожоги, больная печень, недостаточность питательных веществ;

• нарушение оттока лимфы из легких, как это наблюдается при болезни Ходжкина;

• уменьшение поступления крови из левой верхней камеры сердца (например, при сужении митрального клапана);

• нарушения, вызывающие закупорку легочных вен.

Каковы симптомы отека легкого?

Симптомы на начальной стадии отека легких отражают плохое расправление легких и формирование транссудата. К ним относятся:

• одышка;

• внезапные приступы респираторного дистресса после нескольких часов сна;

• затрудненное дыхание, которое облегчается в сидячем положении;

• кашель.

При обследовании больного может обнаружиться учащенный пульс, учащенное дыхание, аномальные звуки при прослушивании, набухание шейных вен и отклонения от нормальных тонов сердца.

При сильном отеке легких, когда альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути заполняются жидкостью, состояние больного ухудшается. Дыхание учащается, становится затрудненным, с кашлем выделяется пенистая мокрота со следами крови. Пульс учащается, нарушаются сердечные ритмы, кожа становится холодной, липкой и приобретает голубоватый оттенок, усиливается потоотделение Так как сердце прокачивает все меньше и меньше крови, кровяное давление падает, пульс становится нитевидным.

Как диагностируется заболевание?

Диагноз ставится на основании симптомов и физикального обследования, затем назначается исследование газов, содержащихся в артериальной крови, которое обычно показывает снижение содержания кислорода. При этом могут обнаружиться также нарушения кислотно-щелочного баланса и кислотно-основного равновесия, а также метаболический ацидоз.

Рентгенологические исследования грудной клетки обычно выявляют диффузное затемнение в легких и нередко гипертрофию сердца и избыток жидкости в легких.

В некоторых случаях в диагностических целях используют катетеризацию легочной артерии, которая позволяет подтвердить недостаточность левого желудочка и исключить респираторный дистресс-синдром взрослых, симптомы которого сходны с симптомами отека легких.

Как лечат отек легких?

Лечение направлено на уменьшение количества жидкости в легких, улучшение газообмена и работы сердца, а также на лечение основного заболевания.

Как правило, больному дают дышать смесями с высоким содержанием кислорода. Если приемлемый уровень содержания кислорода поддержать не удается, для улучшения снабжения тканей кислородом и восстановления кислотно-основного баланса используют искусственную вентиляцию легких.

Больному могут также назначить диуретики (например, лазикс) для выведения жидкости с мочой, что в свою очередь способствует уменьшению количества экстраваскулярной жидкости.

Для лечения дисфункции сердца в ряде случаев назначают гликозиды наперстянки и другие средства, расширяющие артерии (например, ниприд). Для снятия тревожного состояния, облегчения дыхания и улучшения кровообращения может использоваться морфин.

Лечение

Выбор лечения зависит от конкретной патологии, которая вызвала отек. При скоплении воды в легких, угрожающей жизни пациенту, проводят ряд общих мер для поддержки кровообращения, газообмена и легочной механики. Они включают в себя:

• поддержка вентиляции и оксигенации;
• кислородная терапия;
• вентиляция с положительным давлением с использованием маски для лица, носовой маски или эндотрахеальной интубации;
• уменьшение количества внесосудистой жидкости, путем введения диуретиков.

Препараты ингибиторов АПФ показаны пациентам с гипертонической болезнью и снижают артериальное и венозное давление. В зависимости от патологии могут быть использованы другие терапевтические средства или различные категории лекарств.

Формы, стадии и симптомы

В клинической практике классификация отека легких представлена в нескольких видах. Одна из них определяется причиной его возникновения.

Кардиогенный отек легких

Возникает на фоне только патологии сердечно-сосудистой системы, которая спровоцировала застойные явления и сбой в работе левого отдела сердечной мышцы. Он делится на 2 стадии единого процесса, в каждой из которых выпот проходит через различные барьеры.

При развитии интерстициального вида отека легких клиническая симптоматика проявляется следующими признаками:

• одышкой, сопровождающейся приступообразным кашлем, который заставляет пациента искать удобное положение тела, то есть садиться;
• поверхностным учащенным дыханием до 40–60 в минуту;
• повышенным давлением;
• учащенным пульсом;
• холодным потом;
• эмоциональным и двигательным беспокойством, сопровождающимся чувством страха смерти;
• появлением цианоза (синюшность кожи и слизистых оболочек) губ и ногтей.

При аускультации грудной клетки выслушиваются сухие свистящие хрипы, а также отмечается шумное дыхание, в акте которого участвуют вспомогательные межреберные мышцы. При таком течении процесса экссудат проходит в тканевое пространство, вызывая отек паренхимы. При несвоевременном оказании помощи пациенту прогрессирование патологии приводит к дальнейшему проникновению жидкости в альвеолы и усилению симптоматики.

При развитии альвеолярного отека клиническая картина усугубляется, проявляясь в следующем виде:

• резко нарастает дыхательная недостаточность, сопровождающаяся выраженной одышкой;
• отмечается одутловатость лица;
• наблюдается набухание на шее вен;
• появляется цианоз слизистых оболочек, лица, губ;
• возникает шумное клокочущее дыхание, сопровождающееся кашлем с появлением розовой пены вследствие выпотевания красных кровяных телец.

При выслушивании легких отмечается масса влажных разнокалиберных хрипов. На этом фоне происходит быстрое нарастание заторможенности и спутанности сознания с последующим развитием комы. На этом этапе развития альвеолярного отека экссудат проникает через ткань и стенку альвеолы, заполняя ее полностью. Смерть больных наступает вследствие прогрессирующей асфиксии легких.

Причиной отека легких у пожилых людей чаще всего становятся заболевания сердечно-сосудистого характера. Если возрастной пациент является лежачим больным, спровоцировать острое состояние могут застойные явления в легких, которые наблюдаются практически всегда у пожилых людей. Подробнее про отек легких при сердечной недостаточности→

Некардиогенный отек легких

Характерной особенностью этого патологического процесса является тяжелая дыхательная недостаточность. В основе патогенеза этого вида отека легких лежит повреждение легочной структуры. Нарушения анатомической целостности органа приводят к недостаточной транспортировке кислорода в легкие с последующей выраженной гипоксией сердечной мышцы и головного мозга.

В клинической практике в течение процесса выделяют определенные стадии отека легких, которые могут развиваться в следующем виде:

• Молниеносный отек легких – развитие патологии идет стремительно в течение очень короткого промежутка времени и всегда заканчивается летальным исходом.
• Острый отек легких – наиболее опасен, так как развивается быстро, часто в течение 4 часов, сопровождаясь нарастающей симптоматикой. Не всегда реанимационные мероприятия, подключенные при появлении начальных симптомов легочной патологии, приводят к купированию процесса. Часто острый отек легких, развивающийся при инфаркте миокарда, анафилактическом шоке или черепно-мозговой травме, заканчивается смертью пациента.
• Подострая стадия – имеет волнообразное течение с периодами то нарастания симптомов отека легких, то их ослаблением. Такое течение процесса характерно для интоксикаций экзогенного характера в виде уремии или печеночной недостаточности.
• Затяжная стадия – развитие процесса может быть продолжительным и составлять от 12 часов до нескольких суток, сопровождаясь стертыми клиническими проявлениями. Такой отек легких является характерным для хронической легочной патологии и сердечной недостаточности.

Не всегда признаки отека легких начинают явно проявляться. Иногда развитию патологии предшествуют предвестники в виде слабости, сухого кашля, учащенного поверхностного дыхания, чувства стеснения в груди. Такое состояние может появляться за несколько минут или часов до появления острого состояния.

Приступ может быть спровоцирован психоэмоциональным или физическим напряжением, резкой переменой положения тела или переохлаждением

При появлении признаков отека легких важно сразу оказать первую помощь

Механизм развития

Отек легких развивается в случае, когда возникает дисбаланс между объемом крови, который поступает к альвеолам и покидает легочную ткань. Лимфатические сосуды в этой ситуации не могут удалить избыток жидкости, поэтому жидкая часть крови за счет разницы давления поступает в просвет альвеолы.

В развитии патологии выделяют две формы:

1. Гидростатический отек – причины этого состояния объясняются резким повышением гидростатического давления в системе кровообращения. Стенки капилляров, окружающих альвеолу, не изменяются, поэтому на начальных этапах избыточная жидкость попадает в соединительную ткань, которой богаты легкие. При прогрессировании процесса, когда лимфатические капилляры не могут справиться с нагрузкой, плазма крови начинает просачиваться в альвеолы.
2. Мембранозный отек возникает при токсическом поражении стенки капилляров – при этом состоянии жидкость практически одновременно проникает в просвет дыхательных путей и паренхиму органа.

При развитии это состояние проходит два этапа, симптомы которых отличаются между собой.

Состояния, приводящие к развитию отека легких

Спровоцировать состояние, которое представляют реальную опасность для жизни больного могут:

Острая недостаточность левых камер сердца провоцирует кардиогенный отек легких. Непосредственной причиной может быть поражение левого предсердия, сопровождающее заболевания митрального клапана (его недостаточность и стеноз), при которых нарушается нормальный отток крови из легких к сердцу. Процесс возможен при снижении насосной функции левого желудочка, обусловленной болезнями миокарда (при пороках аортального клапана, артериальной гипертензии, миокардитах, кардиосклерозе).

Введение в сосудистое русло большого количества солевых и плазмозамещающих растворов в случае, когда лечение не завершается введением мочегонных препаратов.

• Заболевания и состояния, при которых снижается концентрация белков в плазме крови – к такому состоянию могут приводить болезни почек и печени, чрезмерное увлечение диетами, осложненное течение беременности, значительные физические нагрузки. 
• Патологии, причиной которых становятся интоксикации (эндогенные и экзогенные) – септические состояния, пневмонии, поражение легких радиацией, употребление наркотиков.
• Болезни легких, результатом которых становится недостаточность в малом (легочном) круге кровообращения – бронхиальная астма.
• Тромбоэмболия, поражающая различные по калибру ветви легочной артерии – при уменьшении сосудистого русла легких повышается гидростатическое давление крови и возникает правожелудочковая недостаточность.

Отек легких может сопровождать занятие некоторыми экстремальными видами спорта – альпинизмом, дайвингом, марафонским бегом.

Симптомы

Неотложная помощь при отеке легких необходима пациентам, которые имеют характерные жалобы.

При выявлении любого из этих симптомов необходимо экстренное оказание неотложной помощи – отсутствие адекватной терапии приводит к ухудшению состояния пациента и его смерти.

Причины

Синдром может осложнять множество заболеваний: сердечно-сосудистых, гинекологических, пульмонологических, урологических и т.д.  Это не самостоятельное заболевание, а осложнение основного, на фоне которого оно возникло.

Кардиогенный отек

В кардиологии отек может осложнять следующие заболевания:

• острый инфаркт миокарда;
• аортит;
• ишемическая болезнь;
• нарушение ритма сердца;
• кардиосклероз;
• инфекционный эндокардит;
• гипертония;
• миокардит;
• сердечная недостаточность;
• аритмия;
• кардиомиопатия.

Часто развивается на фоне приобретенных или врожденных пороков сердца: открытого артериального протока, митрального, аортального стеноза и других.

Некардиогенный

Встречается при прямом воздействии на ткани легкого (при вдыхании отравляющих веществ, попадании содержимого желудка, крови, воды и т.д.), так и при внелегочных причинах (травмы, заражение крови, кровотечения и другие).

Токсический отек

Связан с поступлением в организм большого количества отравляющих, токсических веществ, которые нарушают работу альвеолярно-капиллярного барьера. Из-за повреждения клеток, проницаемость барьера снижается. В легких повышается выработка биологически активных веществ, что усугубляет нарушение работы барьера. В результате ткань легкого, альвеолы начинают заполняться жидкостью, из-за воздуха в легких образуется пена, которая заполняет дыхательные пути.

Токсический отек может возникнуть при отравлении химическими соединениями, вдыхании ядовитых паров, наркотиков, солей тяжелых металлов, фосфорорганических веществ. Причинами могут стать и отравление лекарственными препаратами (барбитуратами, салицилатами и др.). Инфекционные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией: корь, коклюш, брюшной тиф, грипп, скарлатина.

Отек при заболеваниях внутренних органов, нервной системы

Перемещение жидкости в легкие может происходить при тяжелых хронических бронхитах, пневмосклерозе, пневмонии, туберкулезе, эмфиземе. В нефрологии причинами могут стать острый гломерулонефрит, недостаточность почек. Причины отека в гастроэнтерологии: цирроз печени, острый панкреатит, непроходимость кишечника. Часто к синдрому приводят неврологические заболевания, такие как энцефалит, опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, менингит, острые нарушения мозгового кровообращения.

В гинекологии наиболее частыми причинами являются: эклампсия в период беременности, синдром гиперстимуляции яичников. Также транссудация жидкости в легких может происходить при длительной искусственной вентиляции легких, после пункций грудной клетки с удалением большого количества жидкости из легкого, превышении количества введенных растворов при инфузионной терапии.

Отек при тромбоэмболии легочной артерии

При гипертонической болезни, варикозе нижних конечностей, повышении свертываемости крови могут формироваться тромбы. При их отрыве от стенки сосуда они движутся по току крови и могут полностью затромбировать любой сосуд, в том числе легочную артерию, ее ветви, если диаметр тромба будет соответствовать размеру сосуда. При полной окклюзии в легочной артерии, капиллярах  повышается давление, что ведет к высокому гидростатическому давлению, отеку легких.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Вид некардиогенного отека легких. По-другому синдром называют шоковое или мокрое легкое. Развитие первичного ОРДС связано с нарушением работоспособности или строения альвеокапиллярной мембраны. При влиянии повреждающего фактора нарушается поверхность альвеол, целостность мембраны. Из-за этого жидкая часть крови устремляется в просветы альвеол. На развитие вторичного ОРДС влияет внелегочной фактор, который появляется на фоне общего воспалительного процесса в организме (при тяжелой бактериемии, сепсисе).

Развитие мокрого легкого не зависит от показателей гидростатического давления, не связан с закономерностями движения жидкости из сосудов в межтканевое пространство. Характерной чертой шокового ОРДС является резкое снижение обеспечения организма оксигенированной кровью, вследствие чего наблюдаются застойные явления в легких, состояние гипоксии тканей головного мозга, сердца.

Важно! 

Патогенетические механизмы ОРДС быстро прогрессируют, вызывая тяжелые осложнения, ведущие в 80% случаев к летальному исходу.

Что такое отек легких?

Это серьезное нарушение, которое связано с обильным выходом отёчной жидкости, скапливающейся в полостях тела вследствие нарушения лимфообращения невоспалительного характера из капилляров в строму легких, затем в концевую часть дыхательного аппарата в лёгком. Данный процесс ведет к снижению работы альвеол, а также процесса газообмена, в результате чего развивается низкое содержание кислорода в организме (гипоксия).

Газовый состав крови резко изменяется, вследствие чего повышается уровень диоксида углерода (углекислого газа в организме). При кислородном голодании появляется тяжелое подавленное состояние центральной нервной системы, что бывает опасно для общего самочувствия пациента.

Резкое увеличение нормального уровня тканевой жидкости приводит к проблеме.

В состав тканевой жидкости входит:

• лимфатические узлы (сосуды, состоящие из слившихся лимфатических капилляров, по которым в организме происходит отток лимфы из тканей);
• соединительные и тканые микроэлементы;
• тканевая или межклеточная жидкость (часть внутренней среды организма, схожая по составу с плазмой);
• кровеносные сосуды (эластичные трубчатые образования в теле животных и человека).

Вся система покрыта внутренностной плевральной полостью или стромы. Образуется строма благодаря жидкой части крови, выходящей из кровеносных сосудов. Впоследствии жидкая часть крови всасывается назад в сосуды, состоящие из слившихся лимфатических капилляров, по которым в организме происходит отток лимфы из тканей, которая попадает в незаполненную вену. По данной схеме тканевая жидкость поставляет кислород, а также необходимые организму вещества в клетки и устраняет продукты распада.

Проблемы в оттоке тканевой жидкости приводят к опухоли в легких. Это происходит, когда:

• повышается давление в любой точке покоящейся жидкости (гидростатическое давление) в кровеносных сосудах органов воздушного дыхания у человека вызывает увеличение тканевой жидкости;
• повышение случилось на основании лишней фильтрации жидкой части крови, развивается мембранный отек.