Диффузный токсический зоб

Признаки и симптомы

Появление симптомов, связанных с болезнью Грейвса, обычно происходит постепенно, часто на развитие признаков уходит несколько недель или месяцев. Симптомы могут включать поведенческие изменения, такие как:

• нервозность;
• раздражительность;
• беспокойство;
• проблемы со сном (бессонница).

Дополнительные симптомы включают:

• непреднамеренную потерю веса;
• мышечную слабость;
• ненормальную непереносимость тепла;
• повышенное потоотделение;
• учащенное, нерегулярное сердцебиение (тахикардия);
• усталость.

Болезнь Грейвса часто связана с аномалиями, затрагивающими глаза, которые часто называют офтальмопатией Грейвса. В то время как легкая офтальмопатия присутствует у большинства людей с гипертиреозом Грейвса в какой-то момент их жизни, менее 10% имеют значительное поражение глаз, которое требует терапии. Глазные симптомы могут развиваться до, одновременно или после развития гипертиреоза. В редких случаях у людей с глазными симптомами никогда не развивается гипертиреоз. В некоторых случаях офтальмопатия Грейвса может впервые проявиться или ухудшиться после лечения гипертиреоза Грейвса.

Офтальмопатия Грейвса сильно варьирует от человека к человеку. У некоторых людей она может оставаться неизменной в течение многих лет, в то время как у других она может улучшаться или ухудшаться. Она также может следовать схеме ухудшения (обострения), а затем значительно улучшаться (ремиссия). Большинство людей имеют легкое заболевание без прогрессирования.

Общие аномалии глаза включают отек тканей, окружающих глаз, которые могут вызвать выпячивание глаза из его защитного гнезда (орбиты), состояние, называемое проптозом. Пострадавшие могут также испытывать сухость глаз, опухание веки, ретракцию век, воспаление, покраснение, боль и раздражение глаз. Некоторые больные описывают ощущения песка в глазах. Реже также может наблюдаться помутнение или двойное зрение, чувствительность к свету (светобоязнь) и/или ухудшение зрения.

Очень редко у людей с болезнью Грейвса развивается кожное заболевание, известное как претибиальная дермопатия или микседема. Это состояние характеризуется развитием утолщенной, красноватой кожи на передней части голеней. Она обычно ограничена голенями, но, иногда, может также появится на ногах. Редко возникает отек мягких тканей кистей рук и пальцев рук и ног (акропахия).

Дополнительные симптомы, связанные с болезнью Грейвса, включают учащенное сердцебиение, легкую дрожь рук и/или пальцев, выпадение волос, ломкость ногтей, повышение сегментарных рефлексов (гиперрефлексия), повышение аппетита и увеличение частоты дефекаций. Женщины с болезнью Грейвса могут испытывать изменения в менструальном цикле. Мужчины могут испытывать эректильную дисфункцию. В некоторых случаях болезнь Грейвса может прогрессировать, вызывая застойную сердечную недостаточность или ненормальное истончение и слабость костей (остеопороз), что делает кости ломкими и подверженными повторным переломам.

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины.  Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно

Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают до 30-40 мг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет около 10-15 мг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз.  Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).РадиойодтерапияДанный метод на сегодня является одним из самых инновационных  и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

• аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
• стойкая лейкопения;
• слишком большой объем разрастания (зоба);
• выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременныхЧтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу

Владимир Плисов, врач-фитотерапевт  

23,400 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол
выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна
продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у
пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии
желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в
прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют
пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении
частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и
более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается
тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или
тиреоидэктомии.

Длительную
консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными
осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведением
тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный
уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В
послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение
уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок).
Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7
мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после
операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗ
проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного
лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным
эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических
препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для
консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью
радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения
гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

• Дороговизна
  метода и длительность ожидания очереди;
• Объем
  ЩЖ не должен превышать 40 см3;
• Противопоказана
  при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
• Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Стандартные методы лечения

Лечение болезни Грейвса обычно включает один из трех методов:

1. Антитиреоидные препараты (тионамиды).
2. Использование радиоактивного йода.
3. Хирургическое вмешательство.

Конкретная форма рекомендованного лечения может основываться на возрасте больного и степени заболевания.

Наименее инвазивным методом лечения болезни Грейвса является использование препаратов, уменьшающих выброс гормона щитовидной железы (антитиреоидные препараты). Эти препараты особенно предпочтительны для лечения детей младшего возраста и беременных женщин, лиц с легкими случаями гипертиреоза или лиц, которым требуется быстрый контроль гипертиреоза. Наиболее распространенным антитиреоидным препаратом, используемым для лечения болезни Грейвса, является метимазол, который рекомендован Американской ассоциацией щитовидной железы и Американской ассоциацией клинических эндокринологов в качестве исходного метода лечения гипертиреоза у детей и подростков. В России есть аналоги: тирозол, мерказолил. Иногда пропилтиоурацил (пропицил) используется в особых случаях, особенно когда болезнь Грейвса возникает на ранних сроках беременности.

Определенными методами лечения болезни Грейвса являются те, которые разрушают щитовидную железу, что часто приводит к гипотиреозу. Окончательная терапия радиоактивным йодом является наиболее распространенным методом лечения болезни Грейвса. Йод — это химический элемент, используемый щитовидной железой для создания (синтеза) гормонов щитовидной железы. Почти весь йод в организме человека поглощается тканями щитовидной железы. Больным дается раствор, содержащий радиоактивный йод, который будет проходить через кровоток и накапливаться в щитовидке, где он будет повреждать и разрушать ткани щитовидной железы. Это уменьшит щитовидную железу и уменьшит перепроизводство гормонов. Если уровень гормонов щитовидной железы упадет слишком низко, может потребоваться гормональная терапия для восстановления адекватного уровня гормонов щитовидной железы.

Другой окончательной терапией является операция по удалению всей или части щитовидной железы (тиреоидэктомия). Этот метод лечения болезни Грейвса обычно предназначен для лиц, у которых другие формы лечения не были успешными или противопоказаны или при наличии больших желез, или тем, кто заинтересован в скорейшем разрешении гипертиреоза. После операции часто возникает гипотиреоз; однако, эта операция может привести к желаемому результату.

В дополнение к трем вышеупомянутым методам лечения могут быть назначены препараты, блокирующие гормоны щитовидной железы, которые уже циркулируют в крови, для выполнения своих функций (бета-блокаторы). Можно использовать бета-блокаторы, такие как пропранолол, атенолол или метопролол. Когда уровень гормонов щитовидной железы нормализуется, терапию бета-блокаторами можно прекратить.

Во многих случаях необходимы пожизненное наблюдение и лабораторные исследования. В некоторых случаях может потребоваться пожизненная гормонозамещающая терапия.

Легкие случаи офтальмопатии Грейвса (нарушения зрения, связанные с болезнью Грейвса) можно лечить с помощью солнцезащитных очков, мазей, искусственных слез и/или призм, прикрепленных к очкам. Более серьезные случаи офтальмопатии Грейвса можно лечить кортикостероидами, такими как преднизон, чтобы уменьшить отек тканей, окружающих глаза.

Орбитальная декомпрессионная операция и орбитальная лучевая терапия также могут быть необходимы в более тяжелых случаях. Во время операции орбитальной декомпрессии хирург вынимает кость между глазницей (орбитой) и пазухами. Это позволяет глазу вернуться в свое естественное положение внутри глазницы. Эта операция обычно предназначена для лиц, подвергающихся риску потери зрения из-за давления на зрительный нерв или больным, которым другие варианты лечения не помогли. Эти методы лечения требуют лечения у офтальмологов, специализирующихся на лечении офтальмопатии Грейвса.

Проявления со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем

Повышение чувствительности рецепторов к воздействию катехоламинов, прежде всего, отражается на деятельности сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Именно эти нарушения чаще всего заставляют людей обращаться к врачу и проходить лечение.

Как проявляются нарушения в сердечно-сосудистой системе

Сердечная мышца содержит самое большое количество рецепторов к катехоламинам. А основными катехоламинами, воздействующими на миокард, являются адреналин и норадреналин – гормоны стресса. Немудрено, что при прогрессировании Базедовой болезни в первую очередь страдает именно сердце.

На нарушение деятельности сердца и сосудов при диффузном токсическом зобе указывают следующие симптомы:

• учащение сердцебиения (тахикардия), превышающее 100 ударов в минуту;
• нарушение ритма сердца (аритмия);
• увеличение давления крови в процессе ее выброса из сердца (систолическое давление).

Сердце испытывает значительные перегрузки из-за недостаточного поступления кислорода. При этом кислородное голодание приводит к постепенному отмиранию мышечной ткани, которая впоследствии заменяется соединительной. А так как соединительная ткань не способна сокращаться, возникает застой крови в сердечных камерах, что неминуемо приводит к развитию сердечной недостаточности.

О нарушении функций сердца свидетельствуют следующие симптомы:

• одышка;
• отеки конечностей;
• кашель.

Появление одышки связано с тем, что сердце не способно в полной мере перекачивать кровь, что приводит к недостаточному поступлению кислорода к легким. Именно поэтому больной человек начинает чаще дышать, что позволяет избежать кислородного голодания. При этом застой крови в легких может стать причиной появления кашля, сопровождающегося выделением пенистой мокроты.

Из-за того, что сердце плохо справляется со своими функциями, происходит застой крови. Этот фактор в особенности отражается на нижних конечностях, в которых отток крови и так затруднен.

Как проявляются нарушения в нервной системе

Гормоны щитовидной железы имеют способность усиливать передачу нервных импульсов. Данное свойство приводит к возникновению следующих симптомов:

• у больных людей усиливаются сухожильные рефлексы;
• появляется дрожание пальцев рук;
• развивается нарушение функций вегетативной нервной системы.

У больных людей нарушается двигательная функция, а также снижается чувствительность кожи и мышц вследствие нарушения питания тканей.

Повышенная концентрация гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 повышает тонус ЦНС, что выражается следующими проявлениями:

• повышением тревожности;
• беспричинным беспокойством;
• нарушением психоэмоционального состояния;
• частыми депрессиями.

Офтальмологические признаки

Основным из проявлений диффузного токсического зоба является состояние, именуемое в народе пучеглазием. В медицинской практике его принято называть экзофтальмом.

Причиной развития данного состояния является повышение активности симпатической вегетативной нервной системы. У больных людей верхнее веко находится в постоянном напряжении. При этом они очень редко моргают, а в некоторых случаях и вовсе не могут сомкнуть веки.

Из-за отека глазных мышц и соединительной ткани, которая выстилает глазницу, происходит выпячивание глазного яблока, в результате чего человек приобретает удивленный вид.

При отсутствии лечения пучеглазие сопровождается следующими проявлениями:

• болью и ощущением песка в глазах;
• слезоточивостью;
• нарушением остроты зрения и зрительного восприятия.

Другие признаки

При диффузном токсическом зобе в организме происходят аутоиммунные процессы, которые могут затрагивать и другие внутренние органы и системы человека. Среди других проявлений заболевания можно отметить следующее:

• у больных людей может повышаться пигментация кожа;
• нарушаются функции поджелудочной железы, характеризующиеся в снижении выработки инсулина;
• у женщин нарушается менструальный цикл, а в некоторых случаях менструации могут вовсе прекратиться;
• у мужчин происходит рост грудных желез и снижается половое влечение.

https://youtube.com/watch?v=R3UXPztgnW4

Терапия Базедовой болезни

Консервативное лечение Базедовой болезни

Оно особенно эффективно на начальных стадиях заболевания. Его суть заключается в том, что больной начинает принимать препараты, которые замедляют скорость выработки тиреоидных гормонов. Такие медикаменты называются тиреостатиками и способствуют быстрому улучшению состояния больного. Симптоматика тиреотоксикоза проявляется  в меньшей степени уже через несколько дней. Но нельзя бесконтрольно принимать такие препараты, поскольку это может привести к появлению противоположного заболевания – гипотиреоидизма, при котором щитовидная железа работает в очень медленном режиме.

Поэтому дополнительно должны быть выписаны препараты, которые помогут урегулировать секрецию тиреоидных гормонов. Опытный врач должен рассчитывать дозировки в индивидуальном порядке, исходя из степени проявления симптомов, гормонального фона и прочих особенностей организма пациента

У некоторых больных могут сами по себе происходить ремиссии Базедовой болезни  без использования медицинских препаратов, важно это также учитывать

Хирургический метод лечения Базедовой болезни

Подразумевает удаление части щитовидной железы. Назначается в том случае, если консервативный способ не оказал должного воздействия. При использовании хирургического вмешательства исчезают проявления как тиреотоксикоза, так и гипотиреоза

В процессе реабилитации важно провести заместительную терапию, в ходе которой пациент принимает гормональные вещества, идентичные гормонам щитовидной железы. Восстановление после оперативного вмешательства довольно продолжительно, но такой способ лечения позволяет человеку вернуться к нормальной активной жизни без усугубления проявлений аутоимунного заболевания

Йодотерапия

Используется как наиболее щадящий способ лечения Базедовой болезни. Назначается раствор Люголя, который нужно принимать по десять-двенадцать капель в течение десяти-двенадцати дней. После этого наблюдается улучшение в состоянии больного, которого переводят на более действенные препараты для завершения терапии Базедовой болезни. В нашей стране такой способ используется довольно редко, несмотря на то, что он считается достаточно эффективным.

Дополнительно можно использовать народные рецепты для лечения Базедовой болезни. Еще давно было замечено благотворное влияние некоторых растений на щитовидную железу, что позже было подтверждено медицинскими исследованиями. Среди основных рецептов от Базедовой болезни можно выделить следующие:

• Необходимо взять в равных количествах дубовую кору, высушенную морскую капусту, щавелевые листья, корни песчаной осоки. Все ингредиенты перемешать, две столовых ложки смешанных растений необходимо залить двумя стаканами кипятка и настоять в термосе в течение двух часов. Пить отвар нужно по половине стакана три раза в день.
• Одну столовую ложку дурнишника колючего необходимо залить одним стаканом кипящей воды, настоять час и пить по половине стакана два-три раза в день.
• Столовая ложка зверобоя заливается стаканом горячей воды и кипятится десять минут. После этого отвар остужается и выпивается мелкими глотками почти полный стакан три раза в день за полчаса до еды.

Народные средства не способны вылечить окончательно, но помогут улучшить общее состояние больного.

Не стоит думать, что Базедова болезнь это такая хвороба, с которой невозможно справиться. Главное – тщательно следить за своим организмом и при появлении каких-либо жалоб срочно обращаться к врачу, пока болезнь не набрала обороты и не превратилась в неизлечимую патологию.

Список литературы

1. Рудницкий, Леонид Заболевания щитовидной железы. Карманный справочник / Леонид Рудницкий. – М.: Питер, 2015. – 256 c.
2. Пинский, С. Б. Диагностика заболеваний щитовидной железы / С.Б. Пинский, А.П. Калинин, В.А. Белобородов. – Л.: Медицина, 2005. – 192 c.
3. Грекова, Т. Все, что вы еще не знали о щитовидной железе / Т. Грекова, Н. Мещерякова. – М.: Центрполиграф, 2014. – 254 c.
4. Болезни щитовидной железы. – Москва: Машиностроение, 2007. – 432 c.
5. Хавин, И. Б. Болезни щитовидной железы / И.Б. Хавин, О.В. Николаев. – М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2007. – 252 c.
6. Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок. – М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. – 128 c.

Лечение диффузно-токсического зоба

Консервативные методы лечения токсического зоба щитовидной железы подразумевают прием антитиреоидных медикаментов. Препараты способны накапливаться в железе и оказывать подавляющее действие на продуцирование тиреоидных гормонов.

Терапия радиоактивным йодом (радиойодтерапия) является одним из методов лечения тиреотоксикоза и диффузного токсического зоба. Происходит накопление в клетках щитовидной железы изотопа (I 131), после чего он распадается, локально облучая и разрушая тироциты. Данный метод считается довольно эффективным, неинвазивным и доступным. Терапия не вызывает никаких осложнений, в отличие от проведения операции на железе. Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является грудное вскармливание и беременность. Проведение терапии радиоактивным йодом подразумевает обязательную госпитализацию.

Если диффузный токсический зоб обнаружен у беременной женщины, то вести весь период вынашивания ребенка должен не только гинеколог, но и эндокринолог. Лечение подразумевает прием пропилтиоурацила в малой дозе, которая необходима для поддержки концентрации свободного тироксина. Этот препарат плохо проникает через плаценту, поэтому на ранних сроках считается безопасным.

Что касается терапии тиреотоксического криза, то применяется интенсивное лечение с использованием больших доз тиреостатиков. Если самостоятельный прием некоторых препаратов невозможен, то они вводятся с помощью назогастрального зонда. Благодаря комбинированной терапии состояние пациента улучшается.

Медикаментозное лечение

При консервативном лечении используется большое количество препаратов различных видов и групп. Препараты для лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза таковы:

• антитиреоидные средства – Тиамазол, Йод, Калия йодид, Метизол, Пропицил. Для лечения диффузного токсического зоба у детей используется Йод Витрум, в виде жевательных таблеток;
• глюкокортикоиды – Лемод, Медрол, Полькортолон, Дексазон, Кенакорт, Преднизолон;
• бета-адреноблокаторы – Атенолол, Пиндолол, Бисопролол, Эсмолол, Соталол, Бетаксолол;
• дезинтоксикационные препараты – Агри, Милайф, Метадоксил, Рингер Лактат, Рингер.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение подразумевает практически полное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), после которого начинается послеоперационный гипотиреоз. Компенсировать недостаток гормонов щитовидной железы можно с помощью медикаментов, которые способны исключить рецидивы заболевания. Основными клиническими рекомендациями к проведению операции являются:

• сильные аллергические реакции на определенные медикаменты;
• устойчиво низкий уровень лейкоцитов в крови при проведении консервативного лечения;
• слишком большой по размеру диффузно-узловой токсический зоб;
• нарушения сердечно-сосудистой системы;
• выраженный эндемический эффект.

Проведение хирургической операции возможно только после проведения диагностики и гормональной компенсации с помощью медикаментов. Тиреоидэктомия проводится под общим наркозом. Местное обезболивание применяется для исключения повреждений возвратных нервов.

Тиреотоксический зоб – лечение

Методы лечения тиреотоксического зоба можно разделить па две группы:

1. консервативную терапию: лечение йодом и йодсодержащими препаратами (калия йодид); применение тиреостатических пре­паратов – дийодтирозина, метилтиоурацила, мерказолила; терапию ра­диоактивным йодом ( I131 );
2. хирургическое лечение – субтотальную струмэктомию.

Выбор метода лечения в первую очередь зависит от формы зоба (узло­вой, диффузный) и стадии заболевания. Продолжительное консерва­тивное лечение показано в первую очередь при диффузном тиреотоксическом зобе. При узловом или смешанном тиреотоксическом зобе консервативную терапию следует рассматривать как подготовительный этап к операции. Длительная консервативная терапия может быть реко­мендована также больным с легкими формами тиреотоксикоза. Способ­ность ткани щитовидной железы задерживать до 60–90% йода положена в основу лечения тиреотоксикоза с помощью I131. Распадаясь в железе, он образует α– и β–частицы. Последние вызывают гибель эпителия фоллику­лов и замещение их рубцовой тканью. Наибольший терапевтический эффект получен при использовании радиоактизного йода в случаях диф­фузного тиреотоксического зоба. Вместе с тем его применение противо­показано при узловом зобе, беременности и в период кормления. Указан­ный метод лечения дает больший процент рецидивов и гипотиреоза, чем хирургический.

Хирургическое вмешательство на щитовидной железе при тиреотоксическом зобе до сих пор остается самым лучшим и наиболее радикальным из всех существующих методов лечения этого заболевания. Сущность вмешательства заключается в субтотальной струмэктомии. При этом ткань железы стараются удалить субкапсулярно. Такой способ позволяет избежать повреждения возвратного нерва и уда­ления паращитовидных желез. Большинство хирургов операции на щито­видной железе выполняют под наркозом.

Несмотря на хорошо разработанную методику операции, последнюю может сопровождать ряд осложнений. Среди них следует выделить кровотечение, повреждение возвратного нерва, тиреотоксический криз и гпиопаратиреоидную тетанию. Повреждение возвратного нерва может быть односторонним и двусторонним. В последнем случае осложнение принимает очень серьезный характер, так как может закончиться асфик­сией и смертью больного на операционном столе, если не будет срочно наложена трахеостома.

У большинства больных с выраженным тиреотоксикозом в течение 1–х суток после вмешательства наблюдается обострение всех симптомов заболевания. Степень подобной интоксикации неодинакова. В редких случаях наблюдается тяжелая тиреотоксическая реакция, известная в литературе как тиреотоксический криз (частота пульса 120–160 в минуту, температура тела выше 39°С, возбуждение, тремор и т. д.). В подобной ситуации необходима интенсивная терапия: внутривенное введение соле­вых растворов, глюкозы, переливание крови, назначение дигоксина или строфантина, гидрокортизона, антигнстаминных препаратов. При стой­ком и высоком повышении температуры тела (39–40°С) может быть применена гипотермия.

Паратиреоидная тетания наблюдается при недостаточности паратиреоидных желез, что связано обычно с удалением их во время операции на щитовидной железе. Механизм возникновения тетании объясняется рез­ким нарушением кальциевого обмена: содержание кальция в плазме кро­ви снижается с 4,5–6 ммоль/л (9–12 мг%) в норме до 2,5–3,5 ммоль/л (5–7 мг%) и ниже. Клинически тетания характеризуется появлением судорог в определенной группе мышц, чаще всего верхних и нижних конечностей, лица. Лечение направлено на ликвидацию кальциевого дефицита (введение паратиреоидина в мышцы или под кожу, внутривен­ное введение раствора кальция хлорида). Из хирургических методов лечения предложены подсадка околощитовидных телец и подсадка буль­онной косточки по Оппелю.

Близкие по симптомам расстройства

Люди с болезнью Грейвса часто имеют в анамнезе других членов семьи с проблемами щитовидной железы или аутоиммунными заболеваниями. У некоторых родственников может быть гипертиреоз или недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз); у других могут быть другие аутоиммунные заболевания, включая преждевременное поседение волос (начиная с 20 лет). Точно так же в семье могут быть проблемы с иммунитетом, в том числе ювенильный диабет, пернициозная анемия (из-за недостатка витамина В12) или безболезненные белые пятна на коже, известные как витилиго.

Болезнь Хашимото, также известная как тиреоидит Хашимото или аутоиммунный тиреоидит, является аутоиммунным заболеванием, подобным болезни Грейвса. Однако антитела при болезни Хашимото либо блокируют, либо разрушают щитовидную железу и вызывают недостаточную секрецию гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Тиреоидит Хашимото может возникать в любом возрасте, но чаще всего встречается в третьем-пятом десятилетиях жизни и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Он характеризуется увеличенной щитовидной железой, которая инфильтрирована лимфоцитами. Со временем щитовидка может быть полностью разрушена. Лечение состоит в замене количества гормона, которое собственная щитовидная железа больше не может вырабатывать, L-тироксином, синтетической формой основного гормона щитовидной железы.

Другие причины гипертиреоза включают токсический узловой или многоузловой зоб, для которого характерны один или несколько узелков или комков в щитовидной железе, постепенно растущих и увеличивающих свою активность, так что общий выброс гормона щитовидной железы в кровь превышает норму. Кроме того, больные могут временно иметь симптомы гипертиреоза, если у них есть состояние, которое называется тиреоидит. Тиреоидит возникает в результате проблем с иммунной системой или вирусной инфекции, в результате которой из железы вытекает накопленный гормон щитовидной железы. Типы тиреоидита включают подострый тиреоидит, тихий тиреоидит, инфекционный тиреоидит, радиационный тиреоидит и послеродовой тиреоидит. В большинстве случаев тиреоидит проходит. Редко, определенные формы рака щитовидной железы и некоторые опухоли, такие как аденомы гипофиза, продуцирующие ТТГ, могут вызывать симптомы, подобные тем, которые наблюдаются при болезни Грейвса. Наконец, симптомы гипертиреоза также могут быть вызваны приемом слишком большого количества гормона щитовидной железы в форме таблеток.