Что такое синдром маллори вейса

Лечение

Немедикаментозное лечение. После купирования пищеводно-желудочного кровотечения назначают диета №1а по Певзнеру. Пища не должна быть очень холодной или горячей. Рекомендуется 4-5-разовый прием пищи, в процессе еды следует медленно и тщательно пережевывать пищу. Больным необходимо избегать переедания, горизонтального положения тела после приема пищи, а также предпочтителен сон в полусидячем положении. Диета расширяется постепенно.

Медикаментозное лечение. Используется кровоостанавливающая и кровозаместительная терапия. Основной целью является стабилизация АДсист. Абсолютное показание к переливанию крови — гемоглобин ниже 80 г/л.  После купирования кровотечения назначают секретолитики (ИПП, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), препараты коллоидного висмута, невсасывающиеся антациды и другие.

Хирургическое лечение. Применяют эндоскопические методы остановки кровотечения (лазеротерапия, мультиполярная электрокоагуляция, термокоагуляция, введение сосудосуживающих средств и др.), выполняющиеся немедленно после стабилизации гемодинамики.

Классификация патологии

У синдрома Маллори-Вейса существует классификация, основанная на степени тяжести разрывов стенки пищевода, что можно определить с помощью фиброгастроскопии:

• I стадия – в слизистой оболочке пищевода, преимущественно в его нижней трети, около перехода в желудок, имеются небольшие трещины. Кровотечение при этом незначительное (чаще всего F3).
• II стадия – отмечается разрыв не только слизистой оболочки, но и подслизистого слоя пищевода (F1b или F1с).
• III стадия – происходит разрыв мышц пищевода (F1a, F1c и F1d).
• IV стадия – разрыв всех стенок пищевода (перфорация), приводящая к развитию тяжелейших осложнений – перитонита, медиастенита, гемоторакса (F1a и F1d).

Важное диагностическое значение имеет также классификация синдрома Мэлори-Вейса по степени тяжести кровотечений (устанавливается после проведенной фиброгастроскопии), которая применима и для других желудочно-кишечных кровотечений:

1. Кровотечение F1 – обозначает, что кровотечение еще продолжается. В свою очередь подразделяется на следующие подгруппы:
   • F1a – сильное кровотечение из разорвавшейся стенки артерии пищевода.
   • F1b – кровотечение диффузное, капиллярное, обычно не очень сильное, которое отмечается по края трещины слизистой оболочки.
   • F1c – на месте разрывов имеются сгустки крови (кровотечение почти остановилось), но по краям тромба имеются небольшие кровотечения.
   • F1d – кровотечение настолько сильное, что определить его локализацию невозможно. Отмечается при сильных артериальных и множественных диффузных капиллярных кровотечениях.
2. Состоявшее кровотечение обозначается F2, которое также имеет несколько подгрупп:
   • F2a – при эндоскопии выявляется тромб в разрыве слизистой.
   • F2b – на этой стадии выявляется сгусток крови в трещине слизистой оболочки пищевода, но кровотечение отсутствует.
   • F2c – для этой стадии характерно включение гемосидерина (крови вступившей в контакт с желудочной кислотой) в разрывах слизистой.
3. Также существует группа F3, при которой кровотечений не выявляется. При ней хирург выявляет только лишь трещины в слизистой, или же уже заживающий участок с фибрином.

Синдром Маллори-Вейсса у детей встречается крайне редко. При его возникновении, основными факторами развития являются острые отравления, врожденные аномалии развития кишечника, приобретенные грыжи.

Возникновение данного синдрома всегда имеет предпосылки. Просто так данное заболевание не возникает. К основным причинам синдрома Мэллори-Вейса, относятся:

1. Хроническое, и иногда острое злоупотребление алкоголем. Это основная причина развития синдрома Меллори-Вейса. Очень часто пациенты поступают в приемное отделение в состоянии сильного алкогольного опьянения.
2. Другими причинами, которые вызывают эту болезнь в 5-10% случаев, вызваны хроническими заболеваниями желудка и пищевода. К таким состояниям ЖКТ относятся:
   • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД),
   • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
   • цирроз печени,
   • заболевания поджелудочной железы,
   • болезнь Крона.
3. У заядлых курильщиков возникает хроническая обструктивная болезнь легких, для которой характерен сильный кашель. При длительном и сильном кашле, также может происходить разрыв слизистой пищевода и желудка. Можно сказать, что курение влияет косвенно на развитие данного синдрома.

Особый патогенез (путь развития) синдрома Мэллори-Вейса имеется при циррозе печени, который вызывает портальную гипертензию. Последняя в свою очередь вызывает варикозное расширение вен пищевода, передней стенки живота и прямой кишки.

Эти сосуды, при отсутствии лечения, а также при продолжающемся алкоголизме или наркомании подвержены повреждениям, разрывам, что нередко приводит к летальному исходу.

Этиология (причина) развития синдрома Маллори-Вейсса у детей несколько иная. У ребенка разрыв слизистой может происходить при:

• многократной неукротимой рвоте при пищевых отравлениях,
• высокой температуре (при инфекциях),
• после длительного плача,
• и значительно реже при заболеваниях пищеварительной системы.

Патогенез

Пусковым моментом разрыва пищеводно-желудочной слизистой обычно становится многократная рвота, резкое повышение абдоминального давления при переполненном желудке или кардиоэзофагеальном спазме, реже — прямые механические воздействия. Возникновение избыточного давления в кардиальном отделе желудка способствует перерастяжению стенки органа. При морфологической несостоятельности эпителия, вызванной воспалительными процессами, растянутая слизистая желудка, пищевода разрывается в наиболее истонченном или патологически измененном участке. Обычно разрыв распространяется не глубже эпителиального и подслизистого слоя. В тяжелых случаях повреждается мышечная, серозная желудочная либо адвентициальная пищеводная оболочки с выходом агрессивного содержимого в средостение или брюшную полость.

Наиболее частые причины разрыва слизистой желудка

Механизм возникновения синдрома Маллори-Вейсса зависит от тех факторов, которые приводят к трещине в слизистой и дальнейшему кровотечению из нее.

• Рвота — первая и самая частая причина образования трещины в слизистой желудка. Она возникает при наличии у пациента: алкоголизма, беременности, булимии (резкие приступы голода, при которых съедается одномоментно большое количество еды, и искусственно вызывается рвота). При рвоте резко повышается давление в кардиальной части желудка, происходит растяжение его стенки и разрыв слизистой.
• Вторая по частоте причина разрыва слизистой — наличие диафрагмальной грыжи: во время проведения эндоскопии при сильных позывах на рвоту слизистая желудка пролабирует в пищевод и ущемляется в кардиальном жоме. В этот момент может образоваться трещина в желудке.
• Ятрогенное повреждение (вызванное при проведении эндоскопии), напротив, встречается исключительно редко, но такие случаи описаны в литературе.

осложнения

Это относится к:

• Симптомы:
• Тяжесть кровотечения:
  • Гиповолемический шок и смерть (очень редко при хорошем уходе).
  • Повторное кровотечение. (Чаще встречается у пациентов с шоком при предъявлении, более низкими уровнями гемоглобина, множественными переливаниями или активным кровотечением при эндоскопии.)
  • Ишемия миокарда или инфаркт.
• Сопутствующие заболевания:
  • Ишемия миокарда (ускорение, например, инфаркта миокарда).
  • Гепатит (ускорение, например, печеночная недостаточность).
  • Заболевание почек (ускоряющее, например, острое повреждение почек или острое при хроническом заболевании почек).
  • Диабет (ухудшение контроля и диабетическая кома).
• Лечение или исследование:
  • Эндоскопия (медиастинит, аспирационная пневмония, перфорация или обострение кровотечения).
  • Ангиотерапия (органная ишемия и инфаркт, обострение кровотечения).

Пост-начальная эндоскопия7

Рассчитайте полную (постэндоскопическую) оценку по шкале Роколла, как описано в статье «Верхнее желудочно-кишечное кровотечение» (включая оценку по шкале Роколла).Показатель <3 связан с низким риском повторного кровотечения или смерти и может рассматриваться для ранней выписки, тогда как показатель> 3 указывает, что пациенты нуждаются в дальнейшем тщательном наблюдении в качестве стационарного больного.

Тщательный мониторинг необходим после эндоскопии для UGIB (пульс, артериальное давление, моча)

Крайне важно выявить повторное кровотечение или продолжающееся кровотечение.
Пациенты с клиническими факторами риска повторного кровотечения (например, портальная гипертензия, коагулопатия) составляют около 10% случаев. Эти и те, которые имеют определенные эндоскопические результаты (не кровоточащий видимый сосуд, пигментированный выступ или слипшийся сгусток) должны наблюдаться в течение 48 часов.
Если пациенты стабильны через 4–6 часов после эндоскопии, им следует придерживаться легкой диеты, так как дальнейшее голодание не приносит пользы.
Иногда кровотечение не может быть остановлено с помощью эндоскопического лечения

В этой ситуации иногда используется ангиография с введением вазопрессина или эмболизацией. Редко, операция требуется, чтобы закрыть слезу.
Если происходит повторное кровотечение, оно обычно происходит в течение 48 часов. Шок при начальном проявлении и активное кровотечение при эндоскопии являются факторами риска, прогнозирующими рецидивирующее кровотечение у пациентов с MWS.13

эндоскопия5, 7

• В идеале эндоскопия должна проводиться в течение 24 часов, так как слезы быстро заживают и могут быть не очень заметны при эндоскопии через 2-3 дня. Гемодинамически нестабильные пациенты должны иметь эндоскопию сразу после реанимации.
• Использование ингибитора протонной помпы (ИПП) не рекомендуется до постановки диагноза с помощью эндоскопии. Кокрановский обзор показал, что использование ИПП на этой стадии не было связано с уменьшением повторного кровотечения, необходимостью хирургического вмешательства или смертности.8
• У большинства пациентов кровотечение прекращается самопроизвольно.1 Некоторые из них потребуют эндоскопического вмешательства. Не существует единого мнения о том, какую наилучшую эндоскопическую технику использовать.9Методы обвязки и ограничения были признаны эффективными.10, 11, 12 Другие используемые методы — инъекция адреналина (адреналина) и термокоагуляционная терапия.
• У большинства пациентов присутствует одна слеза. Слеза обычно находится чуть ниже желудочно-пищеводного соединения на малой кривизне желудка.
• Слезы могут быть связаны с другими поражениями слизистой оболочки. Это может вызвать кровотечение и / или вызвать рвоту и рвоту. Эндоскопическое исследование должно быть тщательным, чтобы найти сопутствующие поражения.

Диагностика

Синдром Маллори и Вейсса нуждается в диагностике. Для определения заболевания используют процедуры, указанные в таблице.

Диагностика синдрома Маллори-Вейсса

Пациент, обратившийся в клинику, проходит комплексную диагностику для определения полной картины заболевания. На первом этапе врач осматривает и опрашивает больного, и с его слов составляет анамнез. На основе собранной информации назначает дальнейшие процедуры и лабораторные исследования. При наличии синдрома, в крови пациента будет отмечено пониженное количество эритроцитов и повешение тромбоцитов. Падение гемоглобина происходит в результате кровопотери, сопровождающей разрыв слизистой.

Самым эффективным способом диагностировать заболевание — назначение процедуры эндоскопии. После всех мероприятий устанавливается степень тяжести болезни, место локализации и глубина разрыва.

Эндоскопия — самый эффективный способ диагностики

Симптоматика

Симптоматика синдрома Мэллори-Вейса определяется величиной кровопотери и воздействием провоцирующих факторов.

1. Гематемезис — основной симптом синдрома Мэллори-Вейса, представляющий собой упорную рвоту со свежей, еще не свернувшейся кровью. Ярко-красная, алая кровь в рвотных массах – признаком профузного кровотечения. Рвота «кофейной гущей» возникает после взаимодействия крови с соляной кислотой.
2. Больные с данным недугом жалуются на постоянную острую боль в животе и черный кал. Дегтеобразный стул – наличие крови в каловых массах. В результате внутреннего кровотечения фекалии окрашиваются в черный цвет, становятся блестящими, жидкими и зловонными. Мелена является непостоянным симптомом заболевания и возникает только про большой потере крови.
3. У больных бледнеют кожные покровы, появляется вялость, слабость, тахикардия, прохладный, липкий пот, шум в ушах, потемнение и «мушки» в глазах, одышка, слабый пульс, падение артериального давления, обмороки, спутанность сознания, может развиться шок. Резкая боль в области желудка постепенно распространяется по всему животу. Симптомы астении обусловлены анемией, развившейся вследствие обширной кровопотери.

Выраженность клинических признаков часто колеблется в зависимости от скорости и объема кровопотери. Слабое кровотечение сопровождается незначительными проявлениями, учащением сердцебиения, нормальным артериальным давлением, что обусловлено частичной компенсацией кровопотери. При отсутствии своевременной и адекватной медицинской помощи у больного развиваются опасные для жизни осложнения: инфаркт миокарда и гиповолемический шок.

Синдром Мэллори-Вейса — опасное заболевание, отличающееся достаточно агрессивной симптоматикой и высоким риском развития осложнений, угрожающих жизни больного.

Профилактика

Синдром Маллори-Вейсса – это заболевание, которого можно избежать. Существуют профилактические меры, уменьшающие вероятность патологии.

К ним относятся следующие пункты:

• предотвращение рвоты, которая может возникать по причине алкоголизма, то есть необходимо отказаться от употребления спиртных напитков;
• своевременная терапия заболеваний ЖКТ;
• уменьшение стресса;
• правильное питание;
• приём лекарственных препаратов (особенно НПВС, антибиотики) только по рекомендации врача;
• сменить сферу деятельности, если работа связана с поднятием тяжестей;
• своевременное лечение патологий печени и головного мозга;
• проведение диагностических процедур (гастроскопия) у опытного специалиста – если пренебрегать к данному пункту возможно повреждение ЖКТ;
• своевременное лечение заболеваний, при которых возникает кашель (ОРВИ и другое);
• прохождение профилактического осмотра у терапевта 1 раз в 6 мес.;
• прохождение полного обследования организма 1 раз в 12 мес.;
• обращение к врачу при подозрении на синдром Маллори-Вейсса.

Дальнейшее чтение и ссылки

1. Кобура И.Л., Койперс Э.Дж.; Лечение острого безваричного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: текущая политика и перспективы на будущее. Мир J Гастроэнтерол. 2012 март 2118 (11): 1202-7.

2. Уилкинс Т, Хан Н, Набх А и др.; Диагностика и лечение верхних желудочно-кишечных кровотечений. Я Fam врач. 2012 март 185 (5): 469-76.

3. Генрион Дж., Шапира М., Гилайн Дж. М. и др.; Верхнее желудочно-кишечное кровотечение: что изменилось за последние 20 лет? Гастроэнтерол Клин Биол. 9 сентября 2008 г.

4. Исмаил СК, Кенни Л; Обзор на гиперемезис гравидарум. Best Pract Res Clin Гастроэнтерол. 200721 ​​(5): 755-69.

5. Острое верхнее желудочно-кишечное кровотечение; Клиническое руководство NICE (июнь 2012 г.)

6. Льюис А.М., Дхармараджа Р; Пришел с Boerhaave, Emerg Med J. 2007 Apr 24 (4): с 24.

7. Лечение острых верхних и нижних желудочно-кишечных кровотечений; Шотландская межвузовская сеть руководящих принципов — SIGN (сентябрь 2008 г.)

8. Шридхаран А., Мартин Дж., Леонтьадис Г.И. и др.; Лечение ингибитором протонной помпы начато до эндоскопической диагностики при верхних желудочно-кишечных кровотечениях. Кокрановская база данных Syst Rev. 2010 7 июля (7): CD005415. doi: 10.1002 / 14651858.CD005415.pub3.

9. Хигучи Н., Акахоши К., Сумида Ю. и др.; Эндоскопическая бандажная терапия для лечения желудочно-кишечных кровотечений, связанных с синдромом Мэллори-Вейсса. Сург Эндоск. 2006 Sep20 (9): 1431-4. Epub 2006 15 мая.

10. Lecleire S, Antonietti M, Iwanicki-Caron I и др.; Эндоскопическая перевязка может уменьшить рецидив кровотечения при синдроме Мэллори-Вейсса по сравнению с гемостазом гемоклипсом плюс адреналином. Aliment Pharmacol Ther. 2009 авг 1530 (4): 399-405. doi: 10.1111 / j.1365-2036.2009.04051.x. Epub 2009 26 мая.

11. Чо Й.С., Че Х.С., Ким Х.К. и др.; Эндоскопическая перевязка полосы и размещение эндоскопического гемоклипа у пациентов с синдромом Мэллори-Вейсса и активным кровотечением. Мир J Гастроэнтерол. 2008 апр. 714 (13): 2080-4.

12. Симода Р, Ивакири Р, Саката Х и др.; Эндоскопический гемостаз с металлическими гемоклипами для ятрогенной слезы Мэллори-Вейсса, вызванной эндоскопическим исследованием. Dig Endosc. 2009 янв 21 (1): 20-3. doi: 10.1111 / j.1443-1661.2008.00825.x.

13. Ким Дж. В., Ким Х. С., Бьюн Дж. В. и др.; Прогностические факторы рецидивирующих кровотечений при синдроме Мэллори-Вейса. Корейский J Gastroenterol. 2005 Dec46 (6): 447-54.

14. Schemmer P, Decker F, Dei-Anane G и др.; Жизненная угроза верхнего желудочно-кишечного кровотечения: анализ факторов риска у 121 пациента. Мир J Гастроэнтерол. 2006 июнь 1412 (22): 3597-601.

Лечение

Больных с синдромом Мэллори-Вейса госпитализируют в стационар хирургического профиля. Им назначают строгий постельный режим, поскольку любые движения, а тем более активные, усиливают кровотечение. В остром периоде кровотечения показан голод. После прекращения кровотечения назначают диету, состоящую из охлажденных и жидких блюд: супов, пюре, каши, йогуртов, киселя. Постепенно рацион больных расширяют, добавляя мясное суфле, яйца всмятку, запеченные яблоки. Пищу рекомендуют принимать через каждые два часа, объем одной порции должен быть не более 200 грамм.

На живот кладут лед, промывают желудок ледяной водой, заставляют проглатывать кусочки льда. От холода сосуды спазмируются, кровотечение останавливается. Эти простые скоропомощные методы позволяют избавиться от кровотечения.

Самостоятельно лечение синдрома Мэллори-Вейса в домашних условиях недопустимо. Без оказания профессиональной медицинской помощи больной может погибнуть.

Консервативное лечение

Терапия синдрома Мэллори-Вейса заключается в применении холода, антацидов, коагулянтов, зондирования. В редких случаях кровотечение может прекратиться самостоятельно в течение двух-трех суток.

• Коллоидные и кристаллоидные растворы вводят внутривенно капельно: физиологический раствор, глюкозу, раствор Рингера, «Реополиглюкин», альбумин.
• Антацидные препараты нейтрализуют действие соляной кислоты – «Ренни», «Маалокс», «Гастал», «Алмагель».
• Ингибиторы протонной помпы блокируют выработку соляной кислоты – «Омепразол», «Нольпаза», «Рабепразол».
• Гемотрансфузию проводят лицам, потерявшим много крови. Обычно переливают эритроцитарную массу и свежезамороженную плазму.
• «Вазопрессин» и «Соматостатин» назначают для уменьшения кровоснабжения слизистых оболочек
• Для уменьшения тошноты и позывов к рвоте назначают «Церукал».
• Коагулянты прямого действия помогают остановить кровотечение – «Викасол», «Дицинон».
• Зонд Блэкмора вводят в желудок, фиксируют нижний баллон и раздувают верхний, который находится в нижней части пищевода. Механическое сдавление пораженных сосудов обеспечивает стойкий гемостатический эффект.

Эндоскопия

Существует несколько эндоскопических способов лечения болезни:

1. Место кровотечения обкалывают адреналином или норадреналином. Благодаря резкому спазму сосудов наступает гемостатический эффект.
2. Аргоноплазменная коагуляция — прижигание кровоточащего сосуда аргоном. Это технически сложный, современный и высокоэффективный метод лечения, позволяющий добиться стойкого гемостаза. Его применяют при продолжающихся кровотечениях средней и малой интенсивности. При интенсивных кровотечениях аргоноплазменная коагуляция является заключительным этапом эндоскопического лечения, которому предшествует выполнение инъекционных методик.
3. Электрокоагуляция не менее эффективный метод, особенно в сочетании с введением адреналина. Температурное воздействие на кровоточащий сосуд осуществляется с помощью переменного или постоянного высокочастотного электрического тока.
4. Криовоздействие на источник кровотечения, использование лазерного облучения.
5. Введение в очаг поражения склерозирующих веществ позволяет добиться остановки кровотечения. «Этоксисклерол» – новый и весьма эффективный препарат, который применяется для проведения процедуры склерозирования кровоточащих сосудов. Действие склерозантов основано на формировании внутрисосудистого тромба, утолщении интимы и появлении фиброзной ткани.
6. Лигирование и клипирование сосудов — наложение на кровоточащий сосуд лигатуры или металлической клипсы.

ушивание разрыва при синдроме Мэллори-Вейса

При отсутствии эффекта от консервативной и эндоскопической терапии, при наличии глубоких разрывов и частых рецидивов переходят к оперативному вмешательству. Проводят срединную лапоротомию, гастротомию, прошивают кровоточащие сосуды, ушивают слизистую оболочку в месте разрыва. Хирургическое лечение — единственно возможный способ спасти жизнь пациента при профузных и обильных кровотечениях.

Чтобы предупредить развитие синдрома Мэллори-Вейса, необходимо устранить все провоцирующие факторы. Прежде всего, следует отказаться от злоупотребления спиртными напитками, не допускать переедания, вовремя лечить заболевания пищеварительного тракта.

Небольшое повреждение слизистой оболочки делает прогноз патологии относительно благоприятным. Летальный исход при синдроме Мэллори-Вейса регистрируется крайне редко.

sindrom.info

Прогноз состояния

Прогноз лечения синдрома благоприятный. В подавляющем большинстве случаев удается выполнить остановку кровотечения. Оно может прекратиться как самостоятельно, так и при выполнении консервативной терапии или эндоскопических методов. Если эти способы лечения не приносят желательного эффекта, выполняется хирургическое вмешательство.

В некоторых случаях все же необходима операция

При внедрении эндоскопии, а также современных методов консервативного лечения частота использования операций существенно снизилась. Сейчас только в 10% случаев необходимо применение оперативного вмешательства.

Отдаленные результаты терапии пациентов с таким синдромом зависят в основном от наличия или развития сопутствующих патологий желудка или пищевода. Иногда наблюдаются повторные продольные разрывы, в связи, с чем проявляются рецидивы кровотечения. Во многих случаях это связано с невыполнением врачебных предписаний.

Классификация

Систематизация клинических форм синдрома Меллори-Вейса основана на протяженности и глубине дефектов оболочек поврежденных органов, от размеров которых напрямую зависит тяжесть патологии. Разрывы бывают малыми (до 1 см) — наиболее частый вариант повреждения, выявляемый у 88-90% пациентов, средними (1-3 см), большими (более 3 см). С учетом глубины деструкции стенки пораженного отдела ЖКТ специалисты в сфере гастроэнтерологии и общей хирургии различают 4 стадии гастроэзофагеального разрывного синдрома:

• I стадия. Повреждение слизистой желудочно-пищеводного перехода и дистальной трети пищевода. Встречается у 36-37% пациентов. В большинстве случаев кровотечение прекращается спонтанно.
• II стадия. Дефекты расположены в той же зоне, однако их глубина достигает подслизистого слоя. Выявляется у 52-53% больных. Обычно проводится консервативная гемостатическая терапия.
• III стадия. Глубокие зияющие разрывы с вовлечением мышечной оболочки и интенсивным кровотечением. Наблюдаются в 9-11% случаев. Необходим эндоскопический или хирургический гемостаз.
• IV стадия. Редко диагностируемое тяжелое повреждение с разрушением всех оболочек гастроэзофагеального участка ЖКТ. Осложняется медиастинитом, перитонитом, пневмотораксом.

Диета при синдроме Маллори-Вейсса

В результате болезни большой удар приходится на область ЖКТ. После восстановительных процедур и лечения пациенту прописывают диету № 1а. Больной в обязательном порядке должен скорректировать свое питание, исключить или свести к минимуму продукты, раздражающие слизистую желудка. Это, в первую очередь, алкоголь, острая, кислая и жареная пища, цитрусовые. Нельзя употреблять слишком горячую или холодную еду. Питаются дробно, по 4-5 раз в день. В рацион должны входить молочные продукты, а также те, которые приготовленные на пару и методом варки.

Рацион больного должен состоять из отварных и протертых продуктов

Осложнения

Острая кровопотеря при симптомокомплексе Меллори-Вейса может привести к развитию геморрагического шока с тяжелыми нарушениями микроциркуляции, изменениями реологических свойств крови, прогрессирующей гипоксией. При отсутствии лечения шок переходит в декомпенсированную стадию, сопровождающуюся полиорганной недостаточностью. Наиболее тяжелым осложнением синдрома является тотальный разрыв стенки брюшного отдела пищевода, распространяющийся выше уровня диафрагмы. При этом у пациента возникает приступ одышки, цианоз кожи, сильнейшие боли в грудной клетке. Такое осложнение, известное как синдром Бурхаве, в 20-40% случаев заканчивается летальным исходом. Попадание содержимого желудка в средостение, полость брюшины провоцирует развитие медиастинита, перитонита.