Двс-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание)

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Существуют разнообразные подходы к классификации тромбогеморрагического синдрома: по этиологии, особенностям патогенеза и клиническим проявлениям.

Исходя из механизмов возникновения, выделяют следующие стадии ДВС-синдрома:

1. Гиперкоагуляции – характеризуется поступлением в кровь тромбопластина, запускающего процесс свертывания крови и тромбообразование;
2. Коагулопатия потребления – интенсивный расход факторов свертывания, последующее увеличение фибринолитической активности (как защитный механизм против массивного тромбоза);
3. Стадия гипокоагуляции – в результате расходования компонентов свертывающей системы наступает несвертываемость и дефицит тромбоцитов (тромбоцитопения);
4. Восстановительная стадия.

тромбодинамика фибринового сгустка при различных состояниях свертывающей системы Таким образом, при воздействии повреждающего фактора, например, травмы или кровотечения, запускается защитный механизм – тромбоз, но неконтролируемый расход факторов свертывания приводит к их дефициту и неизбежной гипокоагуляции, что выражается в выраженной кровоточивости. Если больному повезет и своевременно будет оказана вся необходимая квалифицированная помощь, то наступит восстановительная фаза с остаточными тромбозами.

Стоит отметить, что процесс тромбоза происходит в микроциркуляторном русле и носит генерализованный характер, поэтому в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани, что создает тяжелейшие нарушения в их работе.

Инициирующие факторы и основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

Клиническая классификация ДВС-синдрома

подразумевает выделение следующих форм:

• Острый;
• Подострый;
• Хронический;
• Рецидивирующий;
• Латентный.

Существует так называемый молниеносный ДВС-синдром

, для возникновения которого достаточно нескольких минут. Особенно часто этот вариант встречается в акушерстве.

Острый ДВС-синдром

длится от нескольких часов до нескольких суток и сопровождает травмы, сепсис, хирургические операции, переливания больших количеств крови и ее компонентов.

Подострое течение

характерно для хронических инфекционных процессов, аутоиммунных заболеваний (например, системная красная волчанка) и продолжается несколько недель.

ХроническийДВС возможен при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов, легких, почек, при сахарном диабете. Такая форма может длиться несколько лет и наблюдается в терапевтической практике. При нарастании признаков тромбогеморрагического синдрома происходит прогрессирование того заболевания, которое явилось его причиной.

Симптомы ДВС-синдрома

В течении ДВС-синдрома выделяют 4 стадии:

1 стадия – фаза гиперкоагуляции и гиперагреции тромбоцитов;

2 стадия – переходная фаза (разнонаправленные сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции);

3 стадия – фаза  глубокой гипокоагуляции (кровь не сворачивается вообще);

4 стадия – разрешающая фаза (либо показатели гемостаза нормализуются, либо развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу).

Симптоматика ДВС-синдрома зависит от многих факторов (причины, которая его вызвала, клиники шока, нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов, сниженного объема сосудистого русла, кровотечения, анемии, нарушения функций и дистрофии органов-мишеней, нарушения обмена веществ).

В первую фазу отмечается повышенная свертываемость крови, моментальное образование сгустков в крупных сосудах и тромбов в мелких (во время операции). У больного невозможно взять кровь на анализ, так как она тут же сворачивается. Как правило, первая фаза протекает очень быстро и остается незамеченной врачами. Отмечается резкое снижение артериального давления, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, пульс слабый (нитевидный). Затем развивается дыхательная недостаточность в силу поражения легких, влажный кашель и крепитация в легких, цианоз кожи, холодные ступни и кисти.

Во вторую фазу сохраняются те же симптомы, что и в первой стадии ДВС-синдрома, плюс в процесс вовлекаются почки (почечная недостаточность), надпочечники, пищеварительный тракт (тошнота, рвота, боли в животе, диарея). В головном мозге образуются микротромбы (головная боль, головокружение, судороги, потеря сознания вплоть до комы, парезы и параличи, инсульты).

Третья фаза (стадия гипокоагуляции) характеризуется массивными кровотечениями, как из первоначального очага, так и из других органов (кишечное и желудочное кровотечения вследствие изъязвления слизистой, кровь в моче – поражение почек, мокрота с примесью крови при откашливании).

Также характерно развитие геморрагического синдрома (появление массивных кровоизлияний, гематом, петехий, неостанавливающееся кровотечение в местах инъекций и во время проведения операции, кровоточивость десен, кровотечение из носа и прочее).

Четвертая фаза при своевременном и адекватном лечении ведет к восстановлению гемостаза и остановке кровотечения, но нередко заканчивается летальным исходом при массивном поражении внутренних органов и кровотечении.

Факторы, провоцирующие гемосиндром

При ДВС-синдроме происходит блокада мелких сосудов сгустками крови

Развитие ДВС практически во всех случаях происходит на фоне заболеваний, затрагивающих целостность сосудов. К распространённым факторам развития синдрома можно отнести:

• Любое проявление шокового состояния, которое протекает с резким повышением вязкости плазмы крови. При диагностике у больного обнаруживаются незначительные повреждения капилляров.
• Внутрисосудистое свёртывание наступает под воздействием различных токсинов бактериального происхождения. Во время сепсиса внутренние оболочки сосудов подвергаются разрушению непосредственно из-за воздействия микроорганизмов или их продуктов жизнедеятельности.
• Гемотрансфузия несовместимой или просроченной плазмы крови, частые тяжёлые физические нагрузки, переохлаждение, перепады атмосферного давления провоцируют массовое разрушение эритроцитов.
• Если во время обильных кровотечений, объём переливания крови составил свыше пяти литров, то впоследствии у больного может начаться ДВС-синдром.
• Мощный выброс тканевых факторов, провоцирующих повышенную активность свёртывающей системы крови, возникает при различных некрозах. К ним относят инфаркт миокарда, инсульт, некоторые проявления воспаления поджелудочной железы, острую жировую дистрофию печёночных клеток, ожоги слизистых оболочек или кожи, травмы.
• Аутоиммунные заболевания, при которых организм воспринимает собственные клетки за чужеродные тела.
• Злокачественные новообразования, которые дали множественные метастазы в различные органы организма.
• Внепочечное очищение крови, гемосорбция или искусственное кровообращение при операциях на сердце приводят к неправильному току крови по сосудам или обильным кровотечениям.
• Сильное отравление ядами.
• Отёки и повышенное давление при беременности, поздний токсикоз, нетипичное расположение или отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода.
• Тяжёлые заболевания, клиническая смерть или реанимационные мероприятия практически всегда сопровождаются тромбогеморрагическим синдромом. На данном этапе синдром уже может присутствовать или развиться с большой скоростью при отсутствии профилактических мероприятий.

I. Полнокровие.

Артериальное
— усиливается приток крови к органу
или части органа. Внешне орган красный,
повышение температуры органа (он теплый).

Плетора
— общее артериальное полнокровие.

Причины:

1.
Воспалительные реакции.

2.
Усиленно работающие коллатерали.

Венозный
застой — пассивный процесс. Отек ткани,
плазморрагия, диапедезные кровоизлияния,
дистрофические изменения клеток в
результате гипоксии, язвы.

При
хроническом процесса развиваются
атрофические и склеротические процессы.

Застой
при нарушении оттока.

Местная
— закупорка вены тромбом, воспалительные
заболевания, развитые венозные
коллатерали.

Общая
— острая (острая сердечная недостаточность,
острый инфаркт миокарда, асфиксия);
хроническая (морфологическое выражение
хронической сердечной недостаточности.
Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).

Наблюдаются
изменения в:

— легких
— увеличенные, бурого цвета, плотные
(бурая индурация легких). В результате
расширения капилляров, из них выходят
эритроциты — образуются сидерофаги
(клетки “сердечных пороков”). Они
находятся в альвеолярных перегородках
и внутри альвеол.

— печень.
Полнокровна вначале, затем приобретает
мускатный цвет, на желтом фоне прожилки
красного цвета, атрофия печеночных
клеток, в центре жировая дистрофия. В
синусоидах разрастается соединительная
ткань (капилляризация синусоидов), т.е.
идет разрастание фибробластов.

В
подкожной клетчатке развиваются отеки.
Почки, селезенка, кожа — цианотическая
индурация.

II.
Стаз.
Остановка и застой крови в мелких
сосудах.

Причины:

1.
Физические факторы

2.
Химические факторы

3.
Инфекции

4.
Воспалительные процессы

5.
Сердечная недостаточность

6.
Нейротрофические и дисциркуляторные
нарушения

Стадии:

1.
Замедление тока крови (предстаз)

2.
Стаз

3.
Постстатические изменения (тромбы)

Стаз
необратим. Клинически стаз — кома.

Slage-феномен
— сгущение крови в капиллярах, эритроциты
приближаются друг к другу.

III.
Тромбоз.
Прижизненное свертывание крови в
просвете сосуда или сердца. Сверток
крови при этом носит название тромба.

Тромбоз
может быть благоприятным процессом.

Механизм
тромбообразования.

1.
Агглютинация тромбоцитов

2.
Коагуляция фибриногена и образование
фибрина.

3.
Агглютинация эритроцитов

4.
Преципитация белков плазмы (осаждение)

Вначале
происходит агрегация тромбоцитов.
Происходит травма тромбоцитов. Они
меняют свою форму.

агрегация
тромбоцитов

“травма”
тромбоцитов

высвобождение
гиаломера (ЛПК)

агглютинация
тромбоцитов

дегрануляция
серотонин ТФП

активный
тромбопластин (тромбокиназа)

протромбин+Ca2++
тромбокиназа тромбин

фибириноген+тромбин
фибрин-мономер (грануломер ретрактазин
пластинок)

отжатие
фибринового свертка (агглютинация
эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы
крови)

преципитация
белков

Внешний
вид тромба:
макроскопически — суховатый, интимно
спаян со стенкой сосуда. Посмертные
свертки — на спаяны со стенкой сосуда.

Тромбы
бывают:

1.
Красные (в венах) — фибрин + эритроциты

2.
Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин,
тромбоциты

3.
Смешанные (чаще в артериях)

Имеют
головку, тело и хвостик.

В
сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина
и форменных элементов. Тромбы в МЦР
появляются при ДВС-синдроме, стрессах.

Маразтические
(?) тромбы — при истощении, дегидратации
в синусах твердой мозговой оболочки, в
конечностях.

Исходы:

1.
Аутолиз асептический (под действием
ферментных систем)

2.

3.
Васкуляризация

4.
Реканализация — образование в тромбе
сосудистой полости.

5.
Петрификация (флебоилит — венный камень)

6.
Септический аутолиз (расплавление
тромба)

Закрытие
просвета тромба — приводит к некрозу.

Причины
тромбообразования:

1.
Состояние сосудистой стенки (атеросклероз,
воспалительные заболевания, аллергические
изменения). Поврежденный эндотелий.

2.
Нарушение кровотока (замедление,
извращение — завихрения в валексах).

3.
Главная причина — изменения качества
крови. Недостаток гепарина, антитромбина,
избыток свертывающих факторов и т.д.

Заболевания
при гипертромбоцитозах:

1.
Некоторые инфекции

2.
Спленэктомия

3.
Операция

4.
Роды

ДВС-синдром
— синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания
(коагулопатия, тромбогеморрагический
синдром).

Характеризуется
образование тромбов в сосудах МЦР с
кровоизлияниями, с несвертыванием в
крупных сосудах.

Стадии:

1.
Гиперкоагуляция

2.
Переходная (коагулопатия потребления)

3.
Гипокоагуляции

4.
Восстановление или исход и осложнения

ДВС-синдром
развивается при:

1.
Переливании несовместимой крови

2.
Эмболия околоплодными водами

3.
Шоковые реакции

4.
Генерализованные поражения сосудистых
стенок

5.
Инфекционные заболевания

6.
Сепсис

7.
Реакция отторжения трансплантата

Лечение

В чем состоит при ДВС-синдроме лечение? Общего курса при лечении ДВС-синдрома не существует. Но основные пункты профилактики и терапевтического лечения ДВС-синдрома, благодаря характерным этапам и особенностям в них выделить можно.

Надо принять меры по устранению причин, приведших к развитию ДВС-синдрома что в лечении называется этиотропным направлением:

• если у пациента наблюдается осложнение в виде гнойного септического заболевания, то в лечении назначают антибиотикотерапию;
• если пациент пострадал от кровопотери, то надо как можно быстрее восполнить объем кровотока;
• если больной находится в шоке, то поддерживать деятельность сердца и сосудов и нормализовать артериальное давление;
• в роддомах обеспечить своевременной хирургической помощью и профилактическими мероприятиями по предотвращению осложнения;
• если пациент получил травматический шок или какие-либо повреждения, надо обеспечить его обезболиванием.

Патогенетическое и симптоматическое направление в лечении подразумевают выполнение следующих мер:

• необходимо проведение антикоагулянтной терапии;
• обязательно использовать Фибринолитики и Антифибринолитические средства, при этом учитывать фазу болезни;
• делается назначение заместительной инфузионной терапии;
• чтобы улучшить реологические свойства плазмы, используют лекарственные средства с целью нормализовать микроциркуляцию;
• проводят экстракорпоральную детоксикацию.

Антикоагулянтная терапия при лечении ДВС-синдрома имеет огромное значение. С ее помощью можно восстановить нормальную свертываемость крови, удалить тромбы, она является препятствием в их образовании.

При заместительной инфузионной терапии в лечении устраняют недостаток свертывания крови. Для этого используют свежезамороженную кровь. Назначение Ингибиторов Протеаза и других препаратов помогают в борьбе с гипокоагуляцией и являются хорошим средством для снижения активности ферментов. Использование Контрикала, Гордокса в лечении помогает при шоковом состоянии.

Использование Аспирина, Волювена и пр. при лечении ДВС-синдрома улучшают тканевые микроциркуляции.

В терапевтическом лечении ДВС-синдрома главным является использование плазмафереза, цитафереза, гемодиализа.

Как видно, терапевтический курс лечения непрост, хотя назначение медикаментозных средств иногда надо делать быстро.

При назначении курса лечения ДВС-синдрома надо придерживаться стадий его развития. При этом необходимо постоянно контролировать в лаборатории, как свертывается кровь, кислотное и щелочное равновесие, электролитный баланс.

При оказании скорой помощи при ДВС-синдроме надо ликвидировать болевые ощущения у пациента, провести противошоковые мероприятия, ввести в кровоток различные растворы для коррекции патологических потерь организма или их предотвращения, при первой фазе синдрома необходим Гепарин.

Пациенты с ДВС-синдромом нуждаются в быстрой госпитализации, так как вероятность смертельного исхода велика.

Диагностика ДВС-синдрома

В некоторых случаях появление первых признаков ДВС-синдрома позволяет правильно установить диагноз, так как существуют заболевания тяжелой формы, которые практически в 100% случаев сопровождаются нарушением гемостаза. К таким патологическим состояниям следует отнести: шок различной этиопатогенетической природы, генерализованная форма сепсиса, ожоговая болезнь с большой площадью поражения, укусы ядовитых змей.

Однако существует ряд заболеваний, затрудняющих своевременную диагностику ДВС-синдрома, так как при них наблюдается большое количество симптомов, не характерных для нарушения гемостаза (лейкоз, системная красная волчанка). В такой ситуации рекомендовано применение дифференцированного подхода к распознанию нарушений гемостаза, который заключается в проведении полного спектра коагуляционных тестов. В пользу развития ДВС-синдрома в этом случае свидетельствует выраженная тромбоцитопения, отклонения показателей коагулограммы и значительное повышение содержащихся в плазме продуктов разрушения фибриногена.

Первым этапом диагностических мероприятий при подозрении на развитие ДВС-синдрома является проведение комплекса лабораторно-инструментальных методов обследования пациента непосредственно в палате (определение показателей свертывания, качественный анализ кровяного сгустка и расчет протромбинового времени, определение нарушений в параметрах тромбоэластограммы, паракоагуляционные тесты).

Впоследствии этот объем диагностических манипуляций дополняется специфическими пробами: антикоагуляционный тест, процент содержания продуктов разрушения фибриногена в плазме, пробы с токсинами змеиного яда.

В целях подбора наиболее рационального лечения больному обязательно необходимо провести лабораторный анализ содержания антитромбина III, а также исследование плазмы пациента на предмет чувствительности к воздействию препаратов гепаринового ряда.

Ни в коем случае нельзя оценивать каждый лабораторный показатель в отдельности, так как не существует единого специфического теста, на основании которого можно с уверенностью диагностировать ДВС-синдром. Например, выраженная тромбоцитопения, которая наблюдается при ДВС-синдроме в 90% случаев, может быть признаком другой патологии (системная красная волчанка, аутоиммунная тромбоцитопения).

Ошибочно считать, что больные, страдающие ДВС-синдромом, подлежат только исследованиям показателей гемостаза. В связи с тем, что данная патология затрагивает все структурные единицы человеческого организма, рекомендовано применять всесторонний подход к обследованию пациента (определение изменений гематокрита, развернутый анализ показателей крови, определение уровня гипоксемии, уровень электролитов в крови, биохимическое исследование крови).

Длительный период гиперкоагуляции и спонтанная агрегационная способность тромбоцитов, а также постепенное увеличение уровня продуктов разрушения фибриногена, свидетельствует в пользу хронического течения ДВС-синдрома, диагностика которого возможна уже в терминальном состоянии пациента. Хронический тип течения ДВС-синдрома наблюдается у онкологических пациентов, а также при тяжелой застойной сердечно-сосудистой недостаточности.

Хронический ДВС-синдром, который наблюдается у пациентов, страдающих миелопролиферативными заболеваниями, проявляется высокой вязкостью крови, повышенным гематокритом, микроциркуляторными нарушениями во всех органах с образованием мелких очагов инфаркта.

При хронической почечной недостаточности, напротив, активируется коагуляционное звено гемостаза, развивающееся на фоне выраженной анемии и тромбоцитопатии. Пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, отличаются тяжелой степенью ДВС-синдрома, обусловленной повышенным содержанием продуктов разрушения фибрина.

Этиология

Частота ДВС-синдрома при разных видах патологии неоднородна: при одних заболеваниях и воздействиях он возникает обязательно и является неотъемлемой частью патологического процесса, при других — более или менее часто. Знание ситуаций, при которых возникает ДВС-синдром, необходимо для его предсказания, ранней диагностики, профилактики и лечения.

Чаще всего возникновение ДВС обусловливают следующие патологические процессы и воздействия:

• Причины ДВС-синдрома
• инфекции, особенно генерализованные, и септические состояния
• все виды шока: анафилактический, септический, травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический и другие
• острый внутрисосудистый гемолиз при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях некоторыми гемолитическими ядами
• опухоли, особенно диссеминированные формы рака, острые лейкозы, бластные кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз, парапротеинемические гемобластозы
• травматичные хирургические вмешательства. Риск развития ДВС возрастает с увеличением объема и травматичности операции, при сочетании последней с другими «ДВС-опасными» факторами (наличие злокачественной опухоли, сердечно-сосудистой патологии и другими)
• акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка, предлежание и разрывы плаценты, атонические маточные кровотечения, ручное обследование и массаж матки, антенатальная гибель плода, стимуляция родовой деятельности и плодоразрушающие операции, кесарево сечение, пузырный занос, криминальный аборт, тяжелый поздний токсикоз беременности, эклампсия
• травмы; переломы трубчатых костей, ожоги, отморожения, электротравма, синдром длительного сдавливания и другие
• трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протезирование, использование аппаратов, в которых осуществляется контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм
• острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные процессы в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах
• сердечно-сосудистая патология: врожденные «синие» пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, прогрессирующий атеросклероз, гигантские ангиомы, ТЭЛА
• иммунные и иммунокомплесные заболевания: СКВ, геморрагический васкулит Шенлейна — Геноха, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями
• выраженные аллергические реакции лекарственного генеза
• тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича)
• массивные гемотрансфузии и реинфузии крови
• отравление гемокоагулирующими змеиными ядами
• синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различного генеза
• лекарственные ятрогенные формы при лечении препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свертывание крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал

Клинические проявления

Помимо данных лабораторных методов исследования, в диагностике ДВС-синдрома важное значение занимает клиника. В тяжелых случаях, когда поражаются легкие, почки, появляются характерные кожные изменения и кровотечения, диагноз не вызывает сомнений, однако при подострых и хронических формах течения диагностика бывает затруднительна и требует тщательной оценки клинических данных

Поскольку основным патогенетическим звеном развития ДВС-синдрома является усиленное тромбообразование в сосудах микроциркуляторного русла, то страдать, прежде всего, будут те органы, в которых хорошо развита капиллярная сеть: легкие, почки, кожа, головной мозг, печень. Тяжесть течения и прогноз зависят от степени блокады микроциркуляции тромбами.

кожные проявления ДВС-синдрома – самые заметные для непрофессионального взгляда

Основные клинические признаки довольно типичны и обусловлены распространенными тромбозами, кровоточивостью и, как следствие, недостаточностью различных органов.

• Кожа , как хорошо кровоснабжаемый орган, всегда вовлекается в патологический процесс, в ней появляется характерная геморрагическая сыпь вследствие мелких кровоизлияний, очаги некрозов (омертвения) на лице, конечностях.
• Поражение легких проявляется признаками острой дыхательной недостаточности, симптомами которой будет выраженная одышка вплоть до остановки дыхания, отек легких вследствие повреждения мелких сосудов и альвеол.
• При отложении фибрина в сосудах почек развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся нарушением образования мочи вплоть до анурии, а также серьезными электролитными изменениями.
• Поражение головного мозга выражается в кровоизлияниях, влекущих неврологические расстройства.

Помимо органных изменений, будет наблюдаться склонность к наружным и внутренним кровотечениям: носовым, маточным, желудочно-кишечным и др., а также к образованию гематом во внутренних органах и мягких тканях.

В целом, клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов полиорганной недостаточности и тромбогеморрагических явлений.

Причины возникновения ДВС-синдрома

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови относится к наиболее частым формам приобретенных коагулопатий. В его основе лежит массивное свертывания крови, которое вызывает блокаду микроциркуляторного русла агрегатами клеток и множественными микросгустками, блокирующими кровоток в органах и тканях. Это приводит к развитию в них глубоких дистрофических изменений, тромбозов, геморрагий, ацидоза и тому подобное.

ДВС-синдром всегда является вторичным заболеванием, выраженность клинических проявлений зависит от степени тяжести основного заболевания (дозозависимый эффект). Причинами возникновения ДВС-синдрома принято называть:

• любые виды шока;
• осложненные инфекции и септические состояния:
• осложнения беременности и родов (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, гемолитико-уремический синдром);
• злокачественные опухоли;
• некоторые болезни органов кроветворения, кровеносных сосудов и сердца:
• болезни печени (острая печеночная недостаточность, цирроз печени);
• болезни новорожденных и младенцев (из-за беременности, осложненной отслоением плаценты, внутриматочной инфекцией, из-за инфекции новорожденных, на фоне синдрома расстройств дыхания и т.п.);
• ожоги, травмы, массивное повреждение тканей;
• массивные гемотрансфузии и реинфузии;
• аллергические реакции.

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание воздействий, которые активируют свертывающую систему (прокоагулятная активность), над регулирующими (тормозными) излияниями антикоагулянтной системы. Развитие ДВС-синдрома может быть обусловлено такими механизмами:

• поступления в циркулирующую кровь тромбопластиновых субстанций, предопределяющих активацию механизма свертывания крови (травматический шок, синдром раздавливания, преждевременная отслойка плаценты, травматическое оперативное вмешательство и т.п.);
• активация фактора XII на пораженных поверхностях сосудов и, как следствие, активация внутреннего пути свертывания крови (повреждение эндотелия эндотоксином, действие комплексов антиген-антител, аноксия, ацидоз и т.д.);
• активация протромбина и фактора X протеолитическими энзимами (яд гадюк, острый панкреатит, околоплодные воды);
• комбинация названных механизмов (шок, сепсис, острая промиелоцитарная лейкемия и т.д.).

Выделяют следующие фазы ДВС-синдрома:

• фаза гиперкоагуляции,
• переходная фаза,
• фаза гипокоагуляции,
• фаза последствий ДВС-синдрома.

Такое деление является схематичным, поскольку указанные процессы могут интерферировать. Зависимо от течения патологического процесса различают:

• острую форму (длится часа, редко — несколько суток),
• подострую форму (длится дни, недели, иногда — месяцы),
• хроническую форму (месяцы, годы) ДВС-синдрома.

Клинические проявления ДВС разнообразны и зависят от основного заболевания.

Острая форма ДВС-синдрома наблюдается при различных видах шока, акушерской патологии, септицемии, гемолитических синдромах, острых органных некрозах, оперативных вмешательствах после травм. Характеризуется внезапным возникновением коллапса, в основе которого лежит блокада микроциркуляции в жизненно важных органах, резкое падение артериального и центрального венозного давления. Возникает цианоз, одышка, появляются признаки «шокового легкого», легочного сердца, острой почечной недостаточности, гепаторенального синдрома. Возможны судороги, явления энцефалопатии, кома.

Геморрагический синдром характеризуется мелкоточечными кровоизлияниями, кровоизлияниями в местах пальпации, появляются кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, метроррагии, кровотечения из операционных ран. В тяжелых случаях может наблюдаться профузное кровотечение — легочные, почечные, желудочно-кишечные и др. Развиваются острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия, что приводит к геморрагическому шоку, при подострой и хронической формах ДВС-синдрома прежде проявляются признаки основного заболевания.

Подострое течение характерно для инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей. Наблюдается смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип кровоточивости, возникают тромбозы, тромбофлебиты.a