Травматический шок: классификация и первая помощь. тема 7

Помощь при шоке

При оказании первой помощи при шоке до приезда скорой помощи, необходимо иметь в виду, что неправильные транспортировка и первая помощь могут стать причиной запоздалого шокового состояния.

До приезда скорой помощи необходимо:

• по возможности постараться устранить причину шока, к примеру, освободить защемленные конечности, остановить кровотечение, погасить горящую на человеке одежду;
• проверить нос, рот пострадавшего на предмет наличия в них посторонних предметов, удалить их;
• проверить пульс, дыхание пострадавшего, если возникает такая необходимость, то сделать искусственное дыхание, массаж сердца;
• повернуть голову пострадавшего набок, чтобы он не мог захлебнуться рвотными массами и не задохнулся;
• выяснить, в сознании ли находится пострадавший, и дать ему анальгетическое средство. Исключив ранение живота, можно дать пострадавшему горячего чая;
• ослабить одежду пострадавшего на шее, груди, поясе;
• согреть или охладить пострадавшего в зависимости от сезона.

Оказывая первую доврачебную помощь при шоке, нужно знать, что нельзя оставлять пострадавшего одного, давать ему курить, прикладывать грелку к местам травм, чтобы не вызвать отток крови от жизненно важных органов.

Догоспитальная скорая помощь при шоке включает:

• остановку кровотечения;
• обеспечение адекватной вентиляции легких и проходимости дыхательных путей;
• обезболивание;
• трансфузионную заместительную терапию;
• в случае переломов — иммобилизацию;
• щадящую транспортировку больного.

Как правило, тяжелый травматический шок сопровождается неправильной вентиляцией легких. Пострадавшему может быть введен воздуховод или З-образная трубка.

Наружное кровотечение обязательно останавливают наложением тугой повязки, жгута, зажима на кровоточащий сосуд, пережатием поврежденного сосуда. Если есть признаки внутреннего кровотечения, то больного нужно, как можно быстрее доставить в больницу для проведения срочной операции.

Врачебная помощь при шоке должна соответствовать требованиям экстренной терапии. Это означает, что немедленно должны быть применены те средства, которые дают эффект сразу после их введения больному.

Если вовремя не оказать помощь такому больному, то это может вести к возникновению грубых нарушений в микроциркуляции, к необратимым изменениям в тканях и стать причиной смерти человека.

Так как механизм развития шока связан с понижением тонуса сосудов и уменьшением притока к сердцу крови, то лечебные мероприятия, прежде всего, должны иметь целью повышение артериального и венозного тонуса, а также увеличение в кровяном русле объема жидкости.

Так как шок могут вызывать разные причины, то должны приниматься меры по устранению причин подобного состояния и против развития патогенетических механизмов коллапса.

Помощь при шоке

Первую помощь при шоке должен уметь оказывать каждый человек, так как в большинстве ситуаций счет идет на минуты:

1. Самое главное, что необходимо сделать, попытаться устранить причину, вызвавшую патологическое состояние. Например, при кровотечении нужно пережать артерии выше места повреждения. А при укусе насекомого, попытаться не дать распространиться яду.
2. Во всех случаях, за исключением кардиогенного шока, желательно поднять ноги пострадавшего выше головы. Это поможет улучшить кровоснабжение мозга.
3. В случаях обширных травм и подозрении на перелом позвоночника, не рекомендуется перемещать пациента до приезда скорой помощи.
4. Для восполнения потерь жидкости, можно дать пациенту попить, желательно теплой, воды, так как она быстрее всосется в желудке.
5. Если у человека выраженные болевые ощущения, он может принять анальгетик, но использовать седативные препараты не желательно, так как при этом измениться клиническая картина заболевания.

Врачи скорой помощи в случаях шока используют либо растворы для внутривенных вливаний, либо сосудосуживающие препараты (допамин, адреналин). Выбор зависит от конкретной ситуации и определяется сочетанием различных факторов. Медикаментозное и хирургическое лечение шока напрямую зависит от его типа. Так, при геморрагическом шоке необходимо срочно восполнить объем циркулирующей крови, а при анафилактическом ввести антигистаминные и сосудосуживающие препараты. Пострадавшего нужно экстренно доставить в специализированный стационар, где лечение будут проводить под контролем жизненных показателей.

Прогноз при шоке зависит от его вида и степени, а также своевременности оказания помощи. При легких проявлениях и адекватной терапии практически всегда наступает выздоровление, тогда как при декомпенсированном шоке высока вероятность летального исхода, несмотря на усилия врачей.

2.1.1. Этиология и патогенез гиповолемического шока (гш)

Этот
шок развивается при обширной потере
жидкостей. Самая ча­стая причина ГШ
— острая
кровопотеря в результате травмы или
внутреннего кровотечения (из пептической
язвы, варикозных узлов пищевода, аневризмы
аорты). Кровопотеря может быть очевидной
(например, при кровавом стуле) или
латентной (например, при вне­маточной
беременности).

Вместе с тем ГШ
может развиваться при больших потерях
не только крови, но и других жидкостей.
В этих случаях его симптомы появляются
не сразу, а через несколько часов и
сопровождаются сгу­щением крови.
Жидкость может теряться:

• при массивных
  термических и химических ожогах;

• при ее скоплении
  в брюшной полости (перитонит).

• при профузных
  поносах и неукротимой рвоте.

• с
  мочой при сахарном и несахарном диабете,
  недостаточности надпочечников, при
  пере­дозировке сильных диуретиков.

Помимо
абсолютной гиповолемии бывает
относительная, при котором в сосудах
может быть достаточно и даже много
крови, но в циркуляции принимает участие
меньшая ее часть, а большая
— депонируется
(секвестрируется) в капиллярном и
веноз­ном русле. Такая ситуация
характерна для септического,
анафилактического и в какой-то мере
—
кардиогенного шока, придавая всем этим
вариантам шока определенное сход­ство
с гиповолемическим, в том числе
геморрагическим шоком.

Взрослый
человек легко справляется с потерей
10% общего
объема циркулирующей крови (ОЦК) с
помощью механизмов поддержания АД, к
которым, прежде всего, относится
вазоконстрикция под влиянием катехоламинов.
Если, однако, человек быстро теряет от
20 до
25%
циркулирующей крови, компенсаторные
механизмы обычно уже не срабатывают в
полной мере и развиваются симптомы
шока.

При
геморрагическом шоке наблюдают самые
яркие перестройки гемодинамики.

Сразу
после кровопотери включаются компенсаторные
механизмы, наце­ленные на поддержание
АД:

1)
уменьшение сердечного выброса (СВ)
сопровождается повышением тонуса
артериол в связи с повышением
чувствительности периферических сосудов
к катехоламинам и другим вазоконстрикторам;

2)
перекрываются капилляры и кровь начинает
протекать по артериоло-венозным шунтам;

3)
ишемия
почек запускает секрецию ренина, а через
него
—
ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему с задержкой натрия и воды и
увеличением ОЦК.

Периферическая
вазоконстрикция (или спазм артериол) с
одной стороны поддерживает АД, а другой
— затрудняет
перфузию тканей. В связи с этим, развивается
гипоксия в тканях, накапливаются
вещества, снижающие сосудистый тонус.
Это
— лактат,
аденозин и многие другие межуточные
продукты. Микрососуды, особенно обменные,
переполняются кровью. Это можно расценить
как компенсаторную реакцию организма
в ответ на гипоксию (для решения
кислородного голодания) в создавшей­ся
экстремальной ситуации. В результате
развивается венозный застой и много
жидкости уходит из активной циркуляции,
кровоток ослабевает. В этой фазе все
мышеч­ные микрососуды теряют
чувствительность к вазоконстрикторам.

Дольше
всего поддерживается перфузия сердца
и мозга, но затем и она дает сбой.
Вазоконстрикция. компенсаторная по
сути, может послужить причиной ишемических
некрозов кишечника или пальцев
конечностей. В крови появляется фактор
депрессии миокарда, ослаб­ляющий
сердечные сокращения.

Помимо
гипоксии, важную роль в падении
тонуса периферических сосудов при любой
форме шока играет эндотоксин грамнегативных
бактерий кишечника. Если бы нарушения
микроциркуляции были связаны только с
метаболическим ацидозом, то они
сравнительно легко устранялись после
выведения организма из гипоксии. Этого
однако не происходит, ибо кроме гипоксии
в паралитическом расширении микрососудов
участвует серия высоко­активных
«шокогенных» медиаторов лейкоцитов
и эндотелия микро­сосудов, образуемых
под влиянием эндотоксина (см. септический
шок).

Дело в том, что
любой шок сопровождается ишемией
толстого кишечника. В свою очередь
ишемия делает кишечную стенку проницаемой
для эндотоксина, который по системе
воротной вены поступает в печень. В
обычных условиях практически весь
эндо­токсин оседает и нейтрализуется
в печеночной РЭС. В то же время при шоке
печень теряет способность захватывать
и обезвреживать эндотоксин. Последний,
минуя печень, просачивается в системную
циркуляцию, подключаясь к патогенезу
шока.

Оказание неотложной помощи при шоках

Важно помнить, что шоковое состояние опасно для здоровья и жизни пострадавшего. При подозрениях на развитие этой реакции стоит вызывать бригаду врачей

Неотложная помощь при шоке требуется, если у пациента отмечается:

• холодный пот;
• бледность кожных покровов;
• заторможенность или перевозбуждение;
• тусклый взгляд;
• слабый пульс;
• нарушение дыхания (форсированное/ поверхностное).

Чтобы состояние пострадавшего не ухудшилось, запрещается прием лекарств во время оказания первой доврачебной помощи. Правило касается любых обезболивающих средств, сердечных препаратов. В противном случае врачам будет сложно оценить состояние пациента, поставить диагноз. Кроме того, запрещено давать пострадавшему питье, если:

• он получил черепно-мозговую травму;
• у него повреждена область живота;
• отмечаются боли в сердце;
• есть подозрения на внутреннее кровотечение.

Доврачебные противошоковые меры

В медицине есть понятие «золотого часа», когда нужно успеть оказать первую помощь пострадавшему.

Своевременное принятие мер при шоке – это залог сохранения жизни больного.

Алгоритм оказания первой помощи (до приезда скорой):

1. Прекращение действия травмирующего агента.
2. Остановка кровотечения.
3. Пострадавшему нужно придать удобное положение, препятствующее дополнительному травматизму или облегчающего состояние больного.
4. Освобождение от сковывающей одежды.
5. Перевязка ран стерильными бинтами.
6. Обезболивание (при необходимости).
7. Улучшение деятельности сердца, легких.

Первая помощь при травматическом шоке

Основной мерой в этом случае является быстрое устранение причин, спровоцировавших повреждения. Неотложная помощь при травматическом шоке включает:

1. Расположение пострадавшего на ровной поверхности, обездвиживание (кроме случаев, когда есть подозрения на перелом шейного отдела позвоночника).
2. Очищение верхних дыхательных путей от загрязнений с помощью чистой ткани и освобождение их проходимости.
3. Устранение западания языка.
4. Определение пульса (на артериях рук, висков или шеи).
5. Восстановление сердечной и дыхательной деятельности (при необходимости). Для этого делают непрямой массаж сердца, искусственное дыхание.
6. Остановка кровотечения путем наложения тугих повязок.
7. Закрытие открытых ран стерильными повязками.
8. Фиксация сломанных конечностей с помощью подручных средств (зонтов, палок, досок).

При анафилактическом

В этом случае первую помощь оказывают с учетом типа аллергена. Если шок спровоцировало лекарство, то сразу прекращают его введение в организм. В случае укуса змеи или насекомого удаляется жало с ядом. Алгоритм первой помощи пострадавшему:

1. Расположение пациента на ровной поверхности.
2. Поднятие нижних конечностей над уровнем головы с помощью валиков или одеяла.
3. Обеспечение притока свежего воздуха в помещение.
4. Наложение ледяного компресса на место инъекции или укуса.
5. Прощупывание пульса.
6. Восстановление сердечной и дыхательной функции (при необходимости).
7. Введение 0,5 мл 0,1% раствора адреналина подкожно (или внутримышечно 1 мл Дексаметазона).
8. Согревание больного с помощью грелок (прикладываются к конечностям) или одеяла.

При геморрагическом

Такое состояние опасно для жизни пациента. Первая помощь в случае развития геморрагического шока включает:

1. Наложение тугих кровоостанавливающих повязок.
2. Обильное питье (если нет противопоказаний).
3. Восстановление нужного объема крови в организме (внутривенное вливание/инфузия).
4. Контроль артериального давления АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС).
5. Установка катетера для внутривенного введения препаратов.
6. Искусственная вентиляция легких, кислородные маски (по показаниям).
7. Обезболивание с помощью медикаментозных препаратов.

При кардиогенном

Частым состоянием после сердечных приступов является кардиогенный шок. Алгоритм оказания первой помощи в этом случае:

1. Улучшение притока крови к головному мозгу за счет поднятия нижних конечностей выше уровня головы.
2. Обеспечение полного покоя пострадавшему.
3. Освобождение от сковывающей одежды.
4. Обеспечение притока свежего воздуха в помещение.
5. Сердечно-легочная реанимация в случае потери сознания. Проводится только при наличии нужных навыков.
6. Внутривенное введение физраствора, Реополиглюкина, глюкозы.
7. Постановка катетера в локтевую вену для введения препаратов.
8. Контроль пульса, АД, ЧСС, состояния зрачков, слизистых оболочек, кожи, дыхания, часового диуреза.
9. Отслеживание состояния кожи и слизистых оболочек, дыхания.

Общий патогенез и проявления шоковых состояний:

– гиповолемия (абсолютная или
относительная)

– болевое раздражение

– инфекционный процесс на стадии сепсиса

– последовательное включение
компенсаторно-приспособительных
механизмов 2-х типов:

Вазоконстрикторный тип

характеризуется активацией
симпатоадреналовой системы (САС) и
гипофизарно-надпочечниковой системы
(ГНС).

Гиповолемия абсолютная (потеря крови)
или относительная (снижение МОК и
венозного возврата к сердцу) приводит
к снижению АД и раздражению барорецепторов,
что через ЦНС активирует указанный
приспособительный механизм. Болевое
раздражение, сепсис, стимулирует его
включение. В результате активации САС
и ГНС происходит выброс катехоламинов
и кортикостероидов. Катехоламины
вызывают сокращение сосудов, имеющих
выраженную α-адренорецепцию: кожи,
почек, органов брюшной полости, что
приводит к уменьшению в них кровотока.
В коронарных, мозговых сосудах преобладают
β-адренорецепторы → не сокращаются.
Описанный механизм ведет к «централизация»
кровообращения
исохранению кровотока в жизненно
важных органах — сердце и мозгу,
поддерживается давление в крупных
артериальных сосудах. Но резкое
ограничение перфузии кожи, почек, органов
брюшной полости приводит к ишемии и
гипоксии в этих органах.

Вазодилататорный тип

включает
механизмы, развивающиеся в ответ на
гипоксию и направленные на ликвидацию
ишемии. В ишемизированных и поврежденных
тканях происходят распад тучных клеток,
активация протеолитических систем,
выход из клеток К+ и др. Образующиеся
БАВ, вызывают:

– расширение и проницаемости сосудов

– нарушение реологических свойств
крови.

Избыточное образование вазоактивных
веществ приводит к неадекватности
вазодилататорного типа механизмов →
нарушение микроциркуляции в тканях за
счет ↓ капиллярного и шунтового
кровотока, изменение реакции прекапиллярных
сфинктеров на катехоламины и
проницаемости капилляров. Меняются
реологические свойства крови, возникают
«порочные круги» шок-специфические
изменения МЦР и обменных процессов.

Результат этих нарушений → выход
жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного
возврата. На уровне ССС формируется
«порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.

Болевой компонент приводит к угнетению
рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя
развивающиеся нарушения. Течение шока
переходит в следующую, более тяжелую
стадию. Возникают расстройства функций
легких, почек, свертывания крови.

При беременности

Геморрагический шок в акушерстве, возникающей при вынашивании беременности, в родовом акте, а также в раннем/позднем последовом периоде являются одной из значимых причин в структуре материнской смертности на долю которого приходится около 20–25%. Показатель акушерских кровотечений относительно общего числа родов варьирует в пределах 5-8%.

Спецификой кровотечений в акушерстве являются:

• Внезапность их появления и массивность.
• Высокий риск гибели плода, что обуславливает необходимость срочного родоразрешения до момента стойкой стабилизации показателей гемодинамики и завершения инфузионно-трансфузионной терапии в полном объеме.
• Сочетанность с резко выраженным болевым синдромом.
• Быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов. При этом, особенно высокий риск у беременных поздним гестозом и у женщин с осложненным течением родов.

Допустимая кровопотеря в родах при их нормальном течении не должна превышать 250-300 мл (ориентировочно 0,5% массы тела женщины). Такой объем кровопотери относится к «физиологической норме» и не отражается негативно на состоянии роженицы. Основными причинами острой патологической кровопотери при беременности с развитием геморрагического шока являются: внематочная беременность, отслойка/предлежение плаценты, многоплодная беременность, осложнения в течении родов, кесарево сечение, разрыв матки.

К особенностям геморрагического шока при акушерской патологии относятся: частое его развитие на фоне тяжелой формы гестоза беременных, быстрое развивитие гиповолемии, синдрома ДВС, артериальной гипотензии, гипохромной анемии.

При ГШ, развившемуся в раннем послеродовом периоде на фоне гипотонического кровотечения, характерен краткий период неустойчивой компенсации, после чего быстро развиваются необратимые изменения (стойкие нарушения гемодинамики, синдром ДВС с профузным кровотечением, дыхательная недостаточность и нарушением факторов свертывания крови с активацией фибринолиза).

Основные фазы развития

Протекание травматического шока, как правило, происходит по двум основным фазам. Первая фаза, фаза возбуждения, которую называют эректильной и фаза торможения – торпидная. Вторая фаза сопровождается угнетенным состоянием нервной системы.

Первая фаза — эректильная наступает сразу после тяжелого повреждения. Это состояние сопровождается речевым возбуждением, тревожностью. Сознание еще функционирует, но нарушены пространственно-временные ориентации. На этой стадии еще нет полного осознания тяжести состояния больного. Происходят изменения во внешнем облике: бледность, учащенное дыхание, возможно небольшое повышение артериального давления. Продолжительность этой фазы может быть незначительной и совсем не выявляться, либо длиться от нескольких минут до нескольких часов. Чем эта фаза короче, тем тяжелее протекает вторая.

Вторая фаза — торпидная развивается по мере нарастания недостаточности кровообращения. На этой стадии уже появляются нарушения сознания. У больного появляются признаки заторможенности восприятия, взгляд блуждающий. Кожный покров и видимые слизистые бледные, с серым оттенком, возможно проявление, так называемого, мраморного рисунка, может проявиться холодный пот. Дыхание становится слабым, поверхностным, артериальное давление снижено

Очень важно предотвратить переохлаждение организма на этой стадии.

Если вы заметили признаки травматического шока у человека, то следует незамедлительно оказать ему первую помощь.

Больному необходим постоянный контроль внимание. Ни при каких обстоятельствах его нельзя переносить из одного места в другое без острой на то необходимости

Несли это неизбежно, то действовать нужно с тщательной осторожностью, чтобы устранить малейшие риски дополнительного ухудшения состояния или травмирования. Запрещено без чьей-либо помощи воздействовать на повреждения тела пострадавшего

Это только усилит боль. В качестве оказания первой помощи для начала необходимо устранить причины, которые вызвали травматический шок. В первую очередь, это остановка крови, снятие боли или ее уменьшение. Привести больного в такое положение, при котором боль станет более или менее терпимой. При необходимости дать обезболивающее

Запрещено без чьей-либо помощи воздействовать на повреждения тела пострадавшего. Это только усилит боль. В качестве оказания первой помощи для начала необходимо устранить причины, которые вызвали травматический шок. В первую очередь, это остановка крови, снятие боли или ее уменьшение. Привести больного в такое положение, при котором боль станет более или менее терпимой. При необходимости дать обезболивающее.

Но первостепенную важность представляет немедленная остановка кровотечения, без этого фактора, остальные манипуляции могут оказаться бесполезными. Предотвращение шокового состояния может оказаться совершенно неэффективным

После оказания первой необходимой помощи пострадавшего нужно транспортировать в стационар.

Клинические признаки шокового состояния

Синдромный диагноз «шок» ставят больному
при наличии острого нарушения функции
кровообращения, которое проявляется
следующими симптомами:

• холодная, влажная, бледно-цианотичная
или мраморная кожа;

• увеличение времени капиллярного
наполнения более 3 с;

• затемненное сознание;

• диспноэ;

• олигурия;

• тахикардия;

• уменьшение артериального и пульсового
давления.

В тех случаях, когда у больного имеются
бесспорные признаки кровопотери, но
еще отсутствует гипотензия, нужно решить
вопрос, развился шок или нет. В данной
ситуации удобно пользоваться
патогенетической классификацией Г.А.
Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор
предлагает выделять три стадии в развитии
гиповолемического (геморрагического)
шока (табл. 18-5). Данная классификация
остается актуальной и по сей день.

Таблица 18-5. Патогенетическая
классификация, основные клинические
симптомы и компенсаторные механизмы
гиповолемического шока (по Г.А. Рябову,
1979)

Шок первой стадии — компенсированный
обратимый шок (синдром малого выброса).

Шок второй стадии — декомпенсированный
обратимый шок.Шок третьей стадии —
необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у
взрослого человека протекает практически
бессимптомно и при отсутствии серьезной
сопутствующей патологии не требует
лечения.

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм
хорошо компенсирует острую кровопотерю
физиологическими изменениями деятельности
ССС

Сознание полностью адекватное,
иногда отмечается некоторое возбуждение.
При осмотре обращают на себя внимание
незначительная бледность кожных покровов
и наличие запустевших, нитевидных вен
на руках. Верхние и нижние конечности
на ощупь прохладные

Пульс слабого
наполнения, умеренная тахикардия. АД
несмотря на снижение сердечного выброса
остается в пределах нормы, а иногда даже
отмечается его увеличение. ЦВД на уровне
нижней границы нормы или ниже, умеренная
олигурия. Незначительные признаки
субкомпенсированного ацидоза. С
патогенетической точки зрения, первую
стадию шока можно расценивать как начало
формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим
клиническим симптомом является снижение
системного давления. В основе этого
явления лежит истощение возможностей
организма при помощи спазма периферических
сосудов компенсировать малый сердечный
выброс. В результате нарушения
кровоснабжения сердца падает его
сократительная способность. Это в еще
большей степени нарушает органную
перфузию и усиливает ацидоз. В системе
микроциркуляции развивается стаз.
Клинически вторая стадия проявляется
спутанностью сознания, компенсаторной
тахикардией (ЧСС 120-140 в 1 мин) и одышкой,
низким пульсовым АД, венозной гипотонией,
низким или отрицательным ЦВД. Причиной
появления одышки является метаболический
ацидоз и формирующийся респираторный
дистресссиндром. Прогностически плохими
предвестниками в данной стадии шока
является появление у больного акроцианоза
на фоне общей бледности в сочетании с
гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ возникает при
быстрой потере 40-50% ОЦК или при
некомпенсированной в течение нескольких
часов потере меньшего объема крови. С
точки зрения патогенеза, принципиальным
отличием третьей фазы шока от второй
является переход стаза в системе
микроциркуляции в сладж-синдром. Это
сопровождается, помимо начала первой
фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и
отторжения слизистой оболочки кишечника.
В основе данного явления лежит переполнение
сосудов кишечника кровью, выходом плазмы
в интерстиций и последующим отторжением.
Клинически состояние больного
характеризуется как крайне тяжелое.
Сознание отсутствует. Отмечаются резкая
бледность кожных покровов, холодный
пот, низкая температура тела, олигоанурия.
Пульс на периферии определяется с
большим трудом или вообще отсутствует,
ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт.ст. или
совсем не определяется.

Вышеприведенная патогенетическая
классификация шока (Г.А. Рябов, 1979) с
успехом используется и в настоящее
время. В частности, в книге: Ю.П. Бутылин,
В.Ю. Бутылин, Д.Ю. Бутылин. «Интенсивная
терапия неотложных состояний», авторами
используется данная классификация.

Однако кроме патогенетической
классификации в повседневной работе
используются и клинические классификации
шока, в частности травматического и
гиповолемического.

Классификация анафилактического шока

Такое состояние наступает при попадании в организм ядов от укуса змей, пауков, ос и других живых существ, от принятия некоторых напитков и пищи, и от введения препаратов, являющихся для данного пациента аллергенами. Чаще всего такую реакцию дают новокаин, пенициллин, органопрепараты. Шок может наступить через несколько секунд после попадания в организм аллергена либо через более продолжительное время, причем чем раньше произошла реакция, тем хуже прогноз. Различают несколько форм протекания анафилактического шока:

-типичная (наблюдается покраснение в месте укуса (укола) или боли в животе, горле при пероральном попадании аллергена, понижение давления, сдавливание под ребрами, возможны понос или рвота);

-гемодинамическая (на первом месте сердечно-сосудистые нарушения);

-асфиксическая (дыхательная недостаточность, удушье);

-церебральная (нарушения в работе ЦНС, судороги, потеря сознания, остановка дыхания);

-абдоминальная (острый живот).

Проявления шока

Симптомы шока во многом определяются причиной, которая привела к его появлению, однако существуют и общие черты этого патологического состояния:

• нарушение сознание, которое может проявляться возбуждением или угнетением;
• уменьшение артериального давления от незначительного до критического;
• увеличение частоты сердечных сокращений, которое является проявлением компенсаторной реакции;
• централизация кровообращения, при которой происходит спазм периферических сосудов за исключением почечных, мозговых и коронарных;
• бледность, мраморность и цианоз кожи;
• учащенное поверхностное дыхание, возникающее при нарастании метаболического ацидоза;
• изменение температуры тела, обычно она пониженная, но при инфекционном процессе повышенная;
• зрачки, как правило, расширены, реакция на свет замедленная;
• в особенно тяжелых ситуациях развиваются генерализованные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Существуют и специфические проявления шока. Например, при воздействии аллергена развивается бронхоспазм и пациент начинает задыхаться, при кровопотере человек испытывает выраженное чувство жажды, а при инфаркте миокарда – боль в груди.

Этиология

Что такое токсический шок, знает далеко не каждый. Это угрожающее жизни состояние, которое возникает под воздействием живых организмов и биологически активных веществ (бактерий, вирусов).

Носит целый ряд патологических изменений в организме, затрагивающих все жизненно-значимые функции (дыхание, свертывание крови, кровообращения, нервную систему). Развивается на фоне бактериальных, вирусных и грибковых инфекций.

Таблица №1. Бактериальные и вирусные инфекции, являющиеся провоцирующим фактором для развития токсического шока:

Тип микроорганизма	Представители
	сибирская язва, дизентерия, чума, менингококковая инфекция, брюшной тиф.
	геморрагическая лихорадка, грипп.

Тампоны как причина развития патологического состояния

Как мы уже объяснили токсический шок – это шоковое состояние, спровоцированное губительным воздействием грибков, вирусов и бактерий. У женщин это состояние вызывает штамм стафилококка.

Отметим, что все слизистые оболочки в небольшом количестве содержат стафилококк, поэтому при использовании тампонов в период менструального цикла может произойти сбой, и бактерии начнут активную выработку токсинов (см. Стафилококковый токсикоз: причины и симптомы, профилактика).

А кровь и кислород – это те компоненты, которые жизненно необходимы стафилококковым бактериям. Токсический шок от тампонов также носит угрожающую опасность нашему организму.

Провоцирующие факторы

Шоковый синдром в основном является результатом негативного воздействия бактерий:

• streptococcus pyogenes (стрептококки группы А),
• staphylococcus aureus (стафилококки).

Эти бактерии самые распространенные, зачастую они вызывают инфицирование верхних дыхательных путей и кожного покрова. Лечение проходит без осложнений, в редких случаях они попадают в кровеносную систему и вызывают характерную реакцию иммунных клеток крови. Эта реакция вызывает симптомы токсического шока.

Таблица №2. Причины поражения стрептококками и стафилококками:

Стрептококки	В частых случаях появляется после родов, ветрянки, гриппа, оперативных вмешательств, при порезах.
	Вызывает синдром шокового состояния, разделяется на типы: менструальный синдром (при длительном использовании тампонов), неменструальный синдром (после проведения операций, с использованием перевязочных материалов).

К основным факторам риска можно отнести:

• использование тампонов,
• наличие ран и ожогов,
• сепсис, возникший после родов,
• инфицирование при проведении операции,
• закрытые раны (например, в ушах или носу),
• внутривенное употребление наркотических средств,
• инфекции ВИЧ или СПИД,
• синусит,
• трахеит,
• аллергический контактный дерматит.

Фазы травматического шока: стадии – эректильная и торпидная

Выделяют две фазы (стадии травматического шока), которые характеризуются различными признаками:

Эректильная (возбуждение). Пострадавший на данном этапе находится в тревожном состоянии, он может метаться, плакать. Испытывая сильные болевые ощущения, пациент сигнализирует об этом всеми способами: мимикой, криком, жестами. При этом человек может быть агрессивным.

Торпидная (торможение). Пострадавший в этой фазе становится депрессивным, апатичным, вялым, испытывает сонливость. Хотя болевой синдром не проходит, он уже перестает о нем сигнализировать. Начинает снижаться артериальное давление, учащается сердцебиение.

Классификация геморрагического шока

При определении степени геморрагического шока и в целом классификации этого состояния используется комплекс параклинических, клинических и гемодинамических показателей. Основное значений имеет шоковый индекс Альговера. В зависимости от него выделяют несколько стадий компенсации, т.е. возможности организмом восстановить потери крови, и степени тяжести состояния при ГШ в целом с конкретными признаками.

Стадии компенсации

Признаки проявления зависят от стадии геморрагического шока. Общепринятой является разделение его на 3 фазы, которые определяются степенью нарушения микроциркуляции и выраженностью сосудистой и сердечной недостаточности:

1. Первая стадия, или компенсация (синдром малого выброса). Потеря крови здесь составляет 15-25% от всего объема. Организм перераспределяет жидкость в организме, переводя ее из тканей в сосудистое русло. Этот процесс называется аутогемодилюцией. Что касается симптомов, то больной находится в сознании, может отвечать на вопросы, но у него отмечаются бледность, слабый пульс, похолодание конечностей, низкое артериальное давление и увеличение сокращений сердца до 90-110 ударов в минуту.
2. Вторая стадия, или декомпенсация. В эту фазу уже начинают появляться симптомы кислородного голодания мозга. Потеря составляет уже 25-40% от ОЦК. Из признаков отмечается нарушение сознания, появление пота на лице и теле, резкое снижение артериального давления, ограничение мочевыделения.
3. Третья стадия, или декомпенсированный необратимый шок. Является необратимой, когда состояние больного уже крайне тяжелое. Человек находится без сознания, кожа у него бледная с мраморным оттенком, а артериальное давление продолжает падать до минимума в 60-80 миллиметров рт.ст. или даже не определяется. Кроме того, на локтевой артерии не прощупывается пульс, он слегка ощущается только на сонной. Тахикардия же доходит до 140-160 ударов в минуту.

Шоковый индекс

Разделение по стадиям ГШ происходит по такому критерию, как шоковый индекс. Он равен отношению пульса, т.е. частоты сердечных сокращений, к систолическому давлению. Чем опаснее состояние пациента, тем больше этот индекс. У здорового человека он не должен превышать 1. В зависимости от степени тяжести данный показатель изменяется так:

• 1,0-1,1 – легкая;
• 1,5 – среднетяжелая;
• 2,0 – тяжелая;
• 2,5 – крайне тяжелая.

Степени тяжести

Классификация степеней тяжести ГШ основана на шоковом индексе и количестве потерянной крови. В зависимости от этих критериев выделяются:

1. Первая легкая степень. Потеря составляет 10-20% объема, ее количество не превышает 1 литр.
2. Вторая средняя степень. Кровопотери могут быть от 20 до 30% в пределах до 1,5 литров.
3. Третья тяжелая степень. Потери составляют уже около 40% и достигают 2 литров.
4. Четвертая крайне тяжелая степень. В этом случае потери уже превышают 40%, что по объему составляют более 2 литров.

Первая помощь в домашних условиях

При болевом шоке необходима срочная медицинская помощь

Народными методами в домашних условиях болевой шок не лечится. Поэтому при наличии его симптомов необходимо незамедлительно вызвать неотложную помощь, в противном случае игнорирование проблемы может грозить человеку летальным исходом.

Перед оказанием первой помощи человека согревают, используя теплую одежду, одеяло, грелки. При отсутствии рвоты можно дать горячий чай. Однако запрещается употреблять жидкость при ранении в живот.

К поврежденному месту прикладывают что-то холодное, лучше лед. Не разрешается инородные предметы из тела пострадавшего извлекать самостоятельно.

Можно дать больному анальгетик, который находится в аптечке, например, обычный Анальгин. Для снятия стресса могут применяться Валокордин, Корвалол.

Следует знать, что такое состояние негативно сказывается на человеческом организме. Даже через некоторое время после устранения шокового состояния в результате нарушенного кровоснабжения возможны патологические изменения, протекающие во внутренних органах. Может нарушаться координация движений, а также развиваются невриты.

Во многом благоприятный исход зависит от своевременно оказанной медицинской помощи.

Больше о шоковом состоянии — на видео:

Об авторе: Софья Тутовски