Дыхательная недостаточность: степени тяжести и симптомы, причины, диагностика, лечение, возможные осложнения и прогнозы

Какие характеристики имеет это заболевание?

Дыхательная недостаточность (ДН) – это особое состояние, в котором пребывает организм человека, когда органы дыхания не могут обеспечить для него необходимый объем кислорода. В таком случае концентрация углекислого газа в крови значительно повышается и может достигнуть критической отметки. Этот синдром своего рода следствие неполноценного обмена углекислого газа и кислорода между кровеносной системой и лёгкими. Отметим, что хроническая дыхательная недостаточность и острая могут существенно отличаться своими проявлениями.

Позже в крови человека повысится количество эритроцитов и общий уровень гемоглобина, что также можно считать реакцией организма на гипоксию и кислородное голодание. Опасность заключается в том, что силы организма не бесконечны и рано или поздно его ресурсы истощаются, после этого человек сталкивается с проявлением острой дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность у детей часто вызвана теми же причинами, что и у взрослых, но симптомы, как правило, выражены не так сильно. У новорождённых же этот синдром внешне проявляет себя как расстройство дыхания:

1. Чаще всего эта патология встречается у новорождённых, которые родились на свет раньше положенного срока, или у тех новорождённых, которые перенесли тяжёлые роды.
2. У детей недоношенных причиной недостаточности является неразвитость сурфактанта – вещества, которое выстилает альвеолы.
3. Также симптомы ДН могут проявиться и у тех новорождённых, которые испытывали гипоксию во время внутриутробной жизни.
4. Нарушение дыхательной функции может возникнуть и у тех новорождённых, которые проглотили свой меконий, глотнули околоплодных вод или крови.
5. Также к ДН у новорождённых часто приводит и несвоевременное отсасывание жидкости из дыхательных путей.
6. Вызвать расстройство дыхания часто могут и врождённые пороки развития новорождённых. Например, недоразвитые лёгкие, поликистоз лёгких, диафрагмальная грыжа и другие.

На первичные признаки этого заболевания влияют и причины его появления, а также конкретная разновидность и степень тяжести. Но любой пациент с дыхательной недостаточностью испытает общие для этого синдрома симптомы:

• гипоксемия;
• гиперкапния;
• одышка;
• слабость дыхательной мускулатуры.

Гипоксемия

Главным признаком гипоксемии является низкая степень насыщения артериальной крови кислородом. При этом у человека могут менять цвет кожные покровы, они приобретают синеватый оттенок. Синюшность кожи, или цианоз, так по-другому называют это состояние, может быть сильно или слабовыраженным в зависимости от того, как давно и насколько сильно проявляются признаки болезни у человека. Обычно кожные покровы меняют цвет после того, как парциальное давление кислорода в крови достигнет критической отметки – 60 мм рт. ст.

После преодоления этого барьера у пациента может время от времени учащаться биение сердца. А также наблюдается пониженное артериальное давление. Больной начинает забывать самые простые вещи, а если вышеуказанный показатель достигает 30 мм рт. ст., то человек чаще всего теряет сознание, системы и органы больше не могут работать в прежнем режиме. И чем дольше длится гипоксия, тем тяжелее организму будет восстановить свои функции. Особенно это касается мозговой деятельности.

Гиперкапния

Пытаясь спасти себя самостоятельно, организм человека пытается избавиться от переизбытка углекислого газа, дыхание становится очень частым и более глубоким, но даже такая мера не имеет никакого эффекта. При этом решающую роль в развитии заболевания в этом случае играет то, насколько быстро растёт содержание углекислого газа в крови.

Одышка

При возникновении этого симптома человеку все время кажется, что ему не хватает воздуха. При этом ему очень тяжело дышать, хотя он и пытается усилить дыхательные движения.

Если пациент делает более 25 вдохов в минуту, значит, у него ослаблена дыхательная мускулатура, она не способна выполнять привычные функции и быстро устаёт. При этом человек старается всеми силами наладить дыхание и вовлекает в процесс мышцы пресса, верхних дыхательных путей и даже шеи.

Стоит также отметить, что при поздней степени заболевания развивается сердечная недостаточность и отекают различные части тела.

Диагноз

Важную роль в диагностике Д. н. играют клин, симптомы, а также рентгенол, и инструментальное исследования, которые наряду с данными анамнеза позволяют выявить основное заболевание. При хрон. Д. н. большое значение имеют следующие исследования: спирография (минутный объем дыхания, дыхательный объем, частота дыхания, максимальная вентиляция легких, жизненная емкость легких, резервный объем вдоха и выдоха, объем форсированного выдоха за 1 сек.), пневмотахография (растяжимость легких, коэффициент сопротивления дыхательных путей, работа дыхания), нитрография (равномерность вентиляции легких), капнография (CO₂ выдыхаемого и альвеолярного воздуха), миография (функция дыхательных мышц, структура дыхательного акта) и т. д. Большое значение имеет исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной, венозной и капиллярной крови, особенно при острой Д. н. Комплексное применение нескольких методов позволяет уточнить патогенез Д. н., выявить функциональное состояние аппарата внешнего дыхания и определить леч. тактику (см. Кислотно-щелочное равновесие, Легочная вентиляция, Пневмография, Пневмотахография, Спирография).

Дифференциальный диагноз проводят с сердечной недостаточностью, при к-рой в анамнезе и при обследовании обычно удается выявить заболевание сердца. Сердечная недостаточность начинается с тахипноэ, к-рое более четко связано с физ. нагрузкой и более стабильно, чаще сопровождается чувством сердцебиения. Для аускультативной картины Д. н. более характерны ослабление дыхания или сухие хрипы, а при сердечной недостаточности обычно появляются влажные хрипы в задних и нижних отделах легких, причем их локализация меняется в зависимости от положения больного. При сердечной недостаточности раньше возникают признаки застоя в системе малого и большого круга кровообращения (полнокровие легких, печени, отечный синдром). Состояние больных с сердечной недостаточностью улучшается при применении сердечных гликозидов и мочегонных препаратов. Однако дыхательная и сердечная недостаточность обычно осложняют одна другую, соответственно утяжеляя клиническую картину и затрудняя диагностику,,

Также в разделе

Симптоматика

Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Острая форма патологии возникает внезапно, развивается стремительно и представляет угрозу для жизни больного.

При первичной недостаточности поражаются непосредственно структуры респираторного тракта и органы дыхания. Ее причинами являются:

1. Боль при переломах и прочих травмах грудины и ребер,
2. Бронхообструкция при воспалении мелких бронхов, сдавлении дыхательных путей новообразованием,
3. Гиповентиляция и дисфункция легких
4. Поражение дыхательных центров в коре мозга — ЧМТ, наркотическое или лекарственное отравление,
5. Поражение дыхательных мышц.

Вторичная дыхательная недостаточность характеризуется поражением органов и систем, не входящих в дыхательный комплекс:

• Кровопотеря,
• Тромбозы крупных артерий,
• Травматическое шоковое состояние,
• Кишечная непроходимость,
• Скопление гнойного отделяемого или экссудата в плевральной полости.

Острая дыхательная недостаточность проявляется довольно яркими симптомами. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, затрудненный вдох и выдох. Эти симптомы появляются раньше остальных. Обычно развивается тахипноэ — учащенное дыхание, которое практически всегда сопровождается дыхательным дискомфортом. Дыхательная мускулатура перенапрягается, для ее работы требуется много энергии и кислорода.

При нарастании дыхательной недостаточности больные становятся возбужденными, беспокойными, эйфоричными. Они перестают критически оценивать свое состояние и окружающую обстановку. Появляются симптомы «дыхательного дискомфорта» – кашель, свистящие, дистанционные хрипы, дыхание ослаблено, в легких тимпанит. Кожа становится бледной, развиваются тахикардия и диффузный цианоз, раздуваются крылья носа.

В тяжелых случаях кожные покровы приобретают сероватый оттенок и становятся липкими и влажными. По мере развития заболевания артериальная гипертензия сменяется гипотонией, сознание угнетается, развивается кома и полиорганная недостаточность: анурия, язва желудка, парез кишечника, дисфункция почек и печени.

Основные симптомы хронической формы заболевания:

1. Одышка различного происхождения;
2. Учащение дыхания – тахипноэ;
3. Синюшность кожных покровов – цианоз;
4. Усиленная работа дыхательной мускулатуры;
5. Тахикардия компенсаторного характера,
6. Вторичный эритроцитоз;
7. Отеки и артериальная гипертония на поздних стадиях.

Пальпаторно определяется напряжение мышц шеи, сокращение брюшных мышц на выдохе. В тяжелых случаях выявляется парадоксальное дыхание: на вдохе живот втягивается внутрь, а на выдохе — движется к кнаружи.

У детей патология развивается намного быстрее, чем у взрослых благодаря целому ряду анатомо-физиологических особенностей детского организма. Малыши более склонны к отекам слизистой оболочки, просвет их бронхов довольно узок, ускорен процесс секретообразования, дыхательные мышцы слабые, диафрагма стоит высоко, дыхание более поверхностное, а обмен веществ очень интенсивный.

Перечисленные факторы способствуют нарушению дыхательной проходимости и легочной вентиляции.

У детей обычно развивается верхний обструктивный тип дыхательной недостаточности, который осложняет течение ОРВИ, паратонзиллярного абсцесса, ложного крупа, острого эпиглотита, фарингита, ларингита и трахеита. У ребенка изменяется тембр голоса, появляется «лающий» кашель и «стенотическое» дыхание.

Степени развития дыхательной недостаточности:

• Первая — затрудненный вдох и беспокойство ребенка, сиплый, «петушиный» голос, тахикардия, периоральный, непостоянный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при дыхании кислородом.
• Вторая — шумное дыхание, которое слышно на расстоянии, потливость, постоянный цианоз на бледном фоне, исчезающий в кислородной палатке, кашель, осиплость голоса, втяжение межреберных промежутков, бледность ногтевых лож, вялое, адинамичное поведение.
• Третья — выраженная одышка, тотальный цианоз, акроцианоз, мраморность, бледность кожи, падение артериального давления, подавлена реакция на боль, шумное, парадоксальное дыхание, адинамия, ослабление тонов сердца, ацидоз, мышечная гипотония.
• Четвертая стадия является терминальной и проявляется развитием энцефалопатии, асистолии, асфикции, брадикардии, судорог, комы.

Развитие легочной недостаточности у новорожденных обусловлено не полностью созревшей сурфактантной системой легких, сосудистыми спазмами, аспирацией околоплодных вод с первородным калом, врожденными аномалиями развития дыхательной системы.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность

Возникновение острой дыхательной недостаточности появляется из-за разных патологических процессов в организме, включая острые изменения функции сердечной системы и легких. Вначале происходит нарушение вентиляции и перфузии легких. Все это приводит к большому содержанию углекислоты и/или малому количеству кислорода в организме. Эти 2 нарушения могут проявляться вместе, но чаще идет преобладание одного из них.

Возникает она быстро и главное проявляется затрудненным дыханием и синюшностью кожи (цианоз). Последний чаще наблюдается у полных людей при содержании гемоглобина больше 50г/л. Если у больного показатели гемоглобина, ниже этой цифры, будет наблюдаться бледность кожи. Но бывает и покраснение кожи, что обусловлено расширением сосудистой стенки из-за воздействия углекислого газа в определенную стадию.

Гипоксемия один из первых симптомов острой дыхательной недостаточности. Второй идет гиперкапния, это все связано с особенностью распространения газов. Гиперкапния в основном появляется при обструкции бронхов.

Чтобы диагностировать это патологическое состояние, требуется определить:

• показатели газов;
• водородный показатель (рН);
• оксигемоглобин крови.

Только по жалобам и клинике трудно определить наличие патологического состояния. Потому что симптомы потливости, покраснения и бледности лица, учащенное сердцебиение являются непостоянными признаками. А также эти признаки часто появляются при других различных заболеваниях.

Оценивать только показатели О2 и СО2 крови, при наличии признаков расстройства функции дыхательного аппарата не всегда правильно. Оценка 2 параметров, таких как частое дыхание и сердцебиение, дает представление о степени дыхательной недостаточности. ЧДД больше 32 в минуту и частота сердцебиения более 120 в минуту служат показателем для помещения пациента в отделение реанимации.

При тяжелой ситуации учащенное сердцебиение может смениться снижением сердечных движений.

Опасным проявление данного состояния, считается асфиксия – удушье, которое обусловлено недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме человека. Смерть в данном случае может наступить через несколько минут. Научные данные гласят, что организм человека более приспособлен и является устойчивым к большому количеству углекислоты, чем к малому содержанию кислорода.

Если появляется неполная проходимость воздухоносных путей вследствие ненормальной вентиляции в альвеолах (при приступе бронхиальной астмы) возникает гиперкапния. Она проявляется медленно, но если приступ удушья не купировать, больной может попасть в кому.

Хроническая дыхательная недостаточность начинает развиваться после длительного патологического заболевания легких, которые приводит к недостаточному их функционированию и кровообращению. Частая причина возникновения ХДН – это расстройство функционирования дыхания из-за плохого растяжения ткани легкого или обструкции. В некоторых случаях острая дыхательная недостаточность может переходить в хроническую форму.

Хроническая дыхательная недостаточность имеет 3 степени:

1. Механизмы компенсации начинают свою работу, при усиленном физическом перенапряжении. Ежедневная нагрузка выполняется без проблем.
2. Одышка появляется при умеренной физической работе, компенсаторные механизмы работают при спокойном положении. Повседневные нагрузки выполняются не в достаточной мере.
3. Невозможность выполнять ежедневную работу. Одышка появляется в покое.

Клиника начальных проявлений данного состояния, проявляется — гипервентиляцией, т. е усиленным дыханием, которое увеличивает потребление кислорода организмом. Поэтому, организм насыщается кислородом некоторое время, благодаря интенсивной работе аппарата дыхания. Но на большой промежуток времени гипервентиляции не хватает, и начинает появляться гипоксемия.

При определении стадии дыхательной недостаточности учитывается главные критерии дыхательной недостаточности: затруднение дыхания, цианоз, изменения функции дыхания.

https://youtube.com/watch?v=o1S4nmR7R9k

Как проявляется ОДН в детском возрасте?

Синдром недостатка дыхания у детей развивается по разным причинам. У старших ребят виновником является бронхиальная астма. У детей меньшего возраста самая частая причина ОДН – это сужение просвета гортани или трахеи. Такое осложнение возникает после гриппа или при других дыхательных инфекциях. Синдром стенозного трахеоларингита появляется в первые или вторые сутки инфекционного недуга. Трахея и бронхи забиваются большим количеством слизи или мокроты.

Нередко ОДН у малыша развивается из-за невнимательности родителей. При проглатывании мелкого предмета он становится препятствием для дыхания. Извлечь предмет самостоятельно получается не всегда, что ведет к тяжелым последствиям.

Этот синдром случается за несколько часов. При ларингоспазме отек нарастает за минуты, при полном закрывании канала наступает остановка дыхательных движений.

Во время плеврита или пневмонии дыхание учащается за несколько дней, так как жидкость постепенно накапливается в легочных пузырьках. Иногда учащения не наблюдается. Оно наоборот снижается, если повреждён дыхательный центр либо нарастает слабость дыхательной мускулатуры. В этом случае компенсационные силы не работают;

• Появляется тахикардия – сердцебиение становится частым вследствие повышения напора крови в малом круге циркуляции. Чтобы протолкнуть кровяную жидкость из легких, сердце функционирует сильнее и бьется чаще;
• Ребёнок теряет сознание – нервная материя испытывает воздушный голод, мозговые клетки не поддерживают основные жизнеспособные функции, мозг отключается.

При развитии у ребенка приступа астмы разум восстанавливается после расслабления гладких мышц бронхов через несколько минут. При травмировании, отёке легочной материи ребёнок, не приходя в себя, может погибнуть;

• Снижается артериальное давление – повышение напора в малом круге непосредственно сочетается с гипотонией в большом круге. Это объясняется тем, что газообмен замедляется, и кровь дольше остается в сосудах легочных отделов;
• Появляется кашель, одышка – из-за нехватки воздуха нарушается ритм и частота дыхательных движений, теряется контроль над ними, ребёнок не может сделать глубокий вдох, ему не хватает воздуха. При ОДН синдром быстро нарастает, для восстановления нормального ритма требуется медицинская помощь.

При эмболии дыхательных каналов (скапливается мокрота, возникает бронхоспазм, попадает чужеродное тело) нервные волокна слизистого эпителия бронхов раздражаются, что приводит к кашлю;

• Возникают нескоординированные движения грудной области при дыхании – иногда одно из легких не участвует в дыхании, либо отстаёт в движении. К механизму подключается вспомогательная мускулатура для увеличения объема вдоха;
• Набухают вены на шее, кожные покровы синеют – кровь застаивается в крупных венах, ведущих к сердцу, они расширяются.

Шейные вены располагаются поверхности, их расширение больше заметно. Чаще всего синеют участки, снабженные мелкими сосудами и наиболее удалённые от сердца – это концы пальцев, нос, мочки ушей (акроцианоз).

• Появляется страх смерти – синдром ОДН вызывает смертельную панику, развивается дыхательный страх, беспокойство, возбуждение психомоторного характера;
• Болит внутри грудной области – болевой симптом происходит при заглатывании инородных тел, они царапают слизистый эпителий бронхов и трахеи. Болезненность порой появляется при воспалительных аномалиях плевры и при недостатке питания сердечной мышцы. При туберкулезе или абсцессе легочной материи даже при значительном разрушении ткани легкого болевые ощущения не случаются, так как легочная материя не имеет болевых рецепторов;

Классификация дыхательной недостаточности

По причине возникновения

• Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой, разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.
• Рестриктивная дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.
• Комбинированная или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.
• Гемодинамическая дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца, когда артериальная и венозная кровь смешивается.
• Диффузный тип дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.

По степени тяжести

Выделяют 4 степени тяжести острой дыхательной недостаточности:

• I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений, повышение артериального давления.
• II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры; возникает разлитая синюшность, мраморность кожи. Могут быть судороги и затемнение сознания.
• III степень: резкая одышка чередуется с периодическими остановками дыхания и урежением числа дыханий; синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
• IV степень – гипоксическая кома: редкое, судорожное дыхание, генерализованный цианоз кожи, критическое снижение артериального давления, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

Существует 3 степени тяжести хронической дыхательной недостаточности:

• I степень хронической дыхательной недостаточности: одышка возникает при значительной физической нагрузке.
• II степень дыхательной недостаточности: одышка отмечается при незначительной физической нагрузке; в состоянии покоя включаются компенсаторные механизмы.
• III степень дыхательной недостаточности: одышка и синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.

Диагностика

Диагноз дыхательной недостаточности основывается как на оценке врача, так и на проведении инструментальных исследований и лабораторных анализов, которые назначает врач, исходя из особенностей пациента и патологии, из-за которой возникла легочная недостаточность.

В зависимости от случая диагностический путь может включать:

• Анализ газов артериальной крови: анализ, который позволяет оценить концентрацию газов (кислорода и углекислого газа) в крови, степень кислотности одного и тот же (рН), уровень циркулирующих бикарбонатов и их возможный дефицит;
• Анализ крови: он используется для оценки количества эритроцитов и концентрации гемоглобина для оценки состояния анемии или, наоборот, полицитемии, то есть чрезмерного количества эритроцитов, циркулирующих в крови,
• а также анализ крови для оценки параметров функции печени и почек, уровня электролитов (натрия, калия, кальция, фосфатов, магния), а также для проверки наличия ишемической болезни сердца или воспаления мышечной ткани (миозит);
• Рентгенография грудной клетки: позволяет оценить некоторые причины дыхательной недостаточности (например, пневмония, отек легких, плевральный выпот, новообразования легких, пневмоторакс);
• Анализ гормонов щитовидной железы (в частности, ТТГ) для диагностики наличия гипотиреоза;
• Компьютерная томография грудной клетки: позволяет оценить изменения в легочной архитектуре;
• Исследования дыхательной функции (спирометрия): позволяют провести различие между различными причинами легочной недостаточности и оценить степень тяжести заболевания;
• Электрокардиограмма и эхокардиограмма: позволяет выделить или исключить тот факт, что острая дыхательная недостаточность имеет сердечные причины (например, сердечный приступ, пароксизмальная мерцательная аритмия, другие аритмии)

Механизм развития (патогенез)

Дыхательная недостаточность – сложный процесс, в развитии которого участвуют разные механизмы:

1. Меняется соответствие между кровотоком в легких и их вентиляцией, то есть непосредственным поступлением воздуха в альвеолы. В норме у человека часть альвеол не вентилируется, а в их стенках кровотока нет. При патологии кровь начинает поступать и в сосуды невентилируемых альвеол, где она не может освободиться от углекислого газа и обогатиться кислородом и остается венозной. Затем она смешивается с артериальной кровью, приводя к недостатку кислорода в организме. Этот процесс называется шунтированием крови. В других случаях, напротив, начинают вентилироваться альвеолы, стенки которых не кровоснабжаются. Так возникает ненужная работа мышц грудной клетки и их утомление. Развивается вентиляционная дыхательная недостаточность.
2. Нарушение проникновения кислорода через мембрану (стенку) между просветами альвеолы и капилляра при ее отеке или уплотнении вследствие болезней легких.
3. Уменьшение интенсивности поступления воздуха в альвеолы (гиповентиляция) вследствие урежения частоты и глубины дыхания. При этом в крови увеличивается содержание углекислого газа.

Эти механизмы часто сочетаются.

Этиология

Центрогенная Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушением функций дыхательного центра, напр, при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетении центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и др.). Нервно-мышечная Д. н. может возникнуть вследствие расстройства деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.), двигательных нервов (полиневрит) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами) и т. д. Торакодиафрагмальная Д. н. может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высокого стояния диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение), распространенных плевральных сращений. Важным этиологическим фактором может явиться сдавление легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- или пневмотораксе.

Наиболее частой причиной бронхолегочной Д. н. являются патологические процессы в легких и дыхательных путях (рис.). Поражение дыхательных путей, как правило, сопровождается частичной или полной их обструкцией (обструктивная форма); это может быть вызвано инородным телом, отеком или сдавлением опухолью, бронхоспазмом, аллергическим, воспалительным или застойным отеком слизистой оболочки бронхов. Закупорка дыхательных путей секретом бронхиальных желез наблюдается у больных с нарушенным откашливанием, напр, при коматозном состоянии, резкой слабости с ограничением функции мышц выдоха, несмыкании голосовой щели. Одним из важных этиол, механизмов является изменение активности сурфактанта (см.) — фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол; недостаточная активность сурфактанта способствует спадению альвеол и развитию ателектазов (см. Ателектаз). Рестриктивная форма бронхолегочной Д. н. может быть вызвана острой или хрон, пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, обширной резекцией легких, туберкулезом, актиномикозом, сифилисом, опухолью и др.

Причинами диффузионной Д. н. являются пневмокониоз, фиброз легких, синдром Хаммена—Рича (см. Хаммена-Рича синдром); однако в «чистом виде» эта форма Д. н. встречается у взрослых относительно редко. Наряду с этим, как дополнительный фактор в развитии Д. н., нарушение диффузии может иметь место в стадии обострения хрон, пневмонии, при острой пневмонии, токсическом отеке легких. Диффузионная Д. н. существенно усугубляется, если одновременно наблюдаются расстройства кровообращения и нарушение соотношения вентиляция — кровоток в легких, что имеет место при тромбоэмболии легочной артерии, склерозе легочного ствола (см. Айерсы синдром), первичной гипертензии малого круга кровообращения (см.), пороках сердца (см.), острой левожелудочковой недостаточности (см. Сердечная недостаточность), гипотензии малого круга при кровопотере и др.

Одной из причин Дыхательной недостаточности, связанной с нарушением легочного кровообращения и диффузии газов, является так наз. шоковое легкое. Оно может развиться у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, временная остановка сердца, ожоги и др.). При шоковом легком в результате глубоких нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, которые вызывают микроэмболию спазмированных легочных капилляров. В дальнейшем развивается отек альвеолокапиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.