Инфекционный эндокардит

Характеристика и классификация болезни

Эндокардит

Эндокардит — это внутреннее воспаление оболочки сердца. Сердце, состоящее из полостей (желудочков и предсердий с правой и левой сторон), разделенных перегородками, обеспечивает кровообращение, поддерживая жизнедеятельность организма.

Рост и размножение бактерий на сердечных клапанах — основная причина заболевания.

Отсюда варианты названия: бактериальный или инфекционный (вирусный) эндокардит. Провокатором болезни внутреннего слоя сердца чаще всего является золотистый стафилококк, а также зеленящий стрептококк или энтерококки. Воспаление сердца инфекционного характера, которое поражает оболочку (эндокарду) внутри органа, называется эндокардит.

Стенка сердца включает три мышечных слоя, выполняющих важные функции:

• перикард (эпикард) — наружный слой, серозная оболочка сердечной сумки, препятствующая излишнему расширению расслабленных сердечных полостей;
• миокард — толстая оболочка из мышц, действующая как насос, и обеспечивающая ритмичное сокращение полостей, или кровообращение;
• эндокарда — тонкий слой, изнутри выстилающий сердечные камеры, повторяя их рельеф, и способствующий их гладкости.

По внешним и внутренним проявлениям патологии выделяют две разновидности эндокардита: первичный инфекционный и вторичный инфекционный. Рассмотрим подробнее каждую разновидность патологии внутренней оболочки сердца.

Первичный эндокардит — исходное (возникающее впервые) воспаление эндокарда, вызванное грамположительными и грамотрицательными бактериями: различными кокками (стрепто -, гоно-, менинго-), палочкой Коха, энтеробактериями, дрожжеподобными грибами. В результате воспаления происходит разрастание (вегетация) соединительной ткани, локализующейся на сердечных клапанах. Образовавшиеся вегетации разрастаются от небольших до значительных размеров, фрагментируются и разносятся кровью по всему организму.

Эндокардит — воспаление эндокарда любой локализации (клапанного, пристеночного, хордального). Наиболее частой причиной является ревматизм, затем следуют эндокардиты на почве других коллагенозов, инфекционные и септические, вирусные, аллергические, токсические (например, при уремии или раковой интоксикации), травматические.

H.Д. Стражеско (1926) подразделял эндокардиты на три большие группы:

1. Длительностью до 3 мес:

• endocarditis acuta benigna — острый доброкачественный эндокардит,
• endocarditis acuta maligna — острый злокачественный (септический) эндокардит,

Длительностью от 3 до 6 мес:

• endocarditis subacuta benigna — подострый доброкачественный эндокардит,
• endocarditis subacuta maligna — подострый злокачественный (септический) эндокардит.

Длительностью свыше 6 мес:

• endocarditis chronica benigna — хронический доброкачественный эндокардит,
• endocarditis larwata benigna — доброкачественный вяло текущий эндокардит,
• endocarditis chronica maligna — хронический злокачественный (септический) эндокардит,
• endocarditis in fausta — эндокардит с неопределившимся течением.

Последняя форма эндокардита — эндокардит, в котором сочетаются признаки доброкачественного (ревматического) и злокачественного (септического) эндокардита. Фигурирует как этапный, временный диагноз.

Доброкачественный эндокардит по Н. Д. Стражеско — это ревматический (бородавчатый) эндокардит, злокачественный эндокардит — септический (язвенный, полипозно-язвенный) эндокардит. Н. Д. Стражеско отстаивал точку зрения единства всех форм эндокардитов и возможность перехода ревматического эндокардита в септический, рассматривал ревматизм как хрониосепсис, протекающий в сенсибилизированном организме.

В 1932 г. была принята классификация эндокардитов, предложенная Г. Ф. Лангом. По этой классификации выделяли следующие эндокардиты: острый септический, стрептококковый, подострый септический, ревматический и переходные формы (между ревматическими и септическими эндокардитами), а также стафилококковый, пневмококковый, гонококковый и неясной этиологии.

В.X. Василенко (1964) подразделяет все эндокардиты на следующий группы:

1. септический (бактериальный)—endocarditis septica seu bacterialis — острый и подострый (lenta);
2. ревматический (endocarditis rheumatica)—острый первичный, возвратный (рецидивирующий), латентный, излеченный рубцовый;
3. различной этиологии (сифилитический, туберкулезный, травматический — послеоперационный), тромбоэндокардит париетальный при инфаркте миокарда, миокардите, клапанный абактериальный тромботический, атипичный веррукозный, фибропластический париетальный, эндокардиофиброз париетальный.

Лечение инфекционного эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита начинается с высоких доз серьезных антибиотиков, как правило, внутривенных. Продолжается лечение, в зависимости от конкретного вида микроорганизма-возбудителя, от двух до шести недель. В случае неэффективности лечения (высокая температура, дальнейший рост вегетаций по данным эхокардиографии) принимается решение о хирургическом лечении (сердце вскрывается, вегетации вычищаются, при необходимости пораженный клапан заменяется на искусственный). Однако, как было описано ранее, лечение не всегда бывает успешным, и, несмотря на прогресс медицины, летальность при инфекционном эндокардите существенно не снижается.

Меры профилактики инфекционного эндокардита

Если вам необходимо какое-либо оперативное вмешательство (от удаления зуба до полостной операции), обязательно спросите у лечащего врача, нужны ли какие-либо действия с вашей стороны для антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита (иногда превентивная антибиотикотерапия уже включена в план стационарного лечения). Если доктор даст рекомендации по «домашнему» приему антибиотиков, обязательно выполните их.

Если вы случайно незначительно повредили кожные покровы (порез), обязательно обработайте ранку антисептиком (спирт, зеленка или йод). Если порез или прокол глубокий, нужно сразу принять антибиотик (например, при отсутствии аллергии на пенициллин аугментин 1 грамм однократно).

Классификация эндокардитов

Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит — развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

Острый септический эндокардит

Острый бактериальный эндокардит — относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.

Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.

Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение

Подострый бактериальный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит — систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.

Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.

Самый популярный возбудитель — зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

Неинфекционный тромбоэндокардит

К этой категории воспалительных заболеваний эндокарда относятся: минимальный, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы эндокардитов.

Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

Ревматический эндокардит

Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.

Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

• Острый бородавчатый — такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления — острый полипозный эндокардит.
• Возвратно-бородавчатый — тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
• Простой (диффузный) — происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
• Фибропластический — является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

Эндокардит Леффера

Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

Стадии заболевания:

1. Острая (некротическая) — воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
2. Тромботическая — поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
3. Фиброз — сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.

Эндокардит у детей

Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.

Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.

Лечение инфекционного эндокардита

Больного кладут в стационар, терапию проводят с учетом таких правил:

• Воздействие на бактериальную флору осуществляется 4-8 недель бактерицидными препаратами.
• Антибиотики вводят через капельницу.
• При иммунных нарушениях используют кортикостероиды, антикоагулянты (запрещены при грибковом эндокардите).
• Симптоматическое лечение проводят препаратами для перорального приема.
• При отсутствии результата от лекарственных средств, в течение 4-х недель делают операцию.
• Для профилактики осложнений назначают диету, ограничивают нагрузки, стрессы.

Медикаментозная терапия

Лечение основано на инъекциях антибиотиков.

Если врач правильно подобрал препарат, на 2-3 день больной почувствует эффект.

В зависимости от типа бактериальной флоры в течение месяца применяют такие средства:

• Стрептококки – пенициллины (Бензилпенициллин) и аминогликозиды (Гентамицин).
• Стафилококки, энтерококки – пенициллины узкого спектра действия (Ампициллин, у детей – Амоксициллин), аминогликозиды (Гентамицин). Препаратом выбора является Ванкомицин (группа гликопептидов) одиночно. Детям с аллергией на пенициллины назначают макролиды (Азитромицин).
• Пневмококки – цефалоспорины (Цефотаксим, Цефтриаксон) и фторхинолоны (Левофлоксацин).
• Синегнойная палочка – цефалоспорины (Фортум, Цефтазидим).
• Грибковая флора – Амфотерицин В.

Для устранения осложнений и симптомов бакэндокардита назначают такие группы препаратов:

• Глюкокортикостероиды (Преднизолон) – снимают воспаление и иммунопатологические реакции, не рекомендованы детям.
• Антиагреганты (АСК-кардио) – препятствуют образованию сгустков крови.
• Нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак) – снимают боль при полиартрите, нефрите, миокардите.

Работу сердца поддерживают такими лекарствами:

• Адреноблокаторы (Конкор, Бипрол) – ослабляют влияние стресса, замедляют пульс, угнетают сердечную проводимость.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Каптоприл, Ирумед) – снижают давление.
• Диуретики (Гипотиазид) – расслабляют стенки сосудов.
• Сердечные гликозиды (Коргликард) – усиливают работоспособность миокарда.

Хирургические методы

Операцию назначают при отсутствии эффекта от антибиотиков после 10 дней лечения или при таких состояниях:

• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• сепсис;
• абсцесс (нагноение) сердца;
• массивные вегетации;
• бактериальный эндокардит у лиц с механическим клапанным аппаратом.

Хирургическое лечение инфекционного эндокардита проводят методом торакотомии (вскрывают грудную клетку), операция имеет 3 этапа:

1. После искусственной стимуляции кровообращения в теле пациента при помощи аппарата врач проводит механическую санацию сердца – удаляет вегетации.
2. Камеры обрабатывают антисептическими растворами. На недоступные участки воздействуют ультразвуком.
3. Поврежденные клапаны заменяют протезами (в 10-50% случаев). Часто эту процедуру выполняют в ходе отдельной операции. После проходят курс лечения Амфотерицином В.

Причины развития болезни

Вид эндокардита зависит от того, был он вызван бактериальной инфекцией, либо же развился под воздействием других заболеваний.

Так, инфекционный эндокардит может быть:

• вирусным;
• грибковым;
• бактериальным.

Самым распространенным является бактериальный эндокардит, который развивается под воздействием болезнетворных микроорганизмов, способных попасть на внутренние оболочки сердца через кровь из:

• гнойной сыпи на теле;
• воспаленных или забитых гнойными пробками миндалин;
• зубов, пораженных кариесом;
• органов дыхательной системы (при инфекционной природе имеющегося заболевания).

Патологии мочеполовой сферы, а также занесение инфекции при проведении процесса протезирования сердечных клапанов тоже может послужить причиной развития бактериального эндокардита.

Неинфекционный эндокардит

Развитие неинфекционного эндокардита зачастую происходит под воздействием аутоиммунных заболеваний. В этом случае организмом человека начинают продуцироваться аутоиммунные антитела, которые атакуют не чужеродные, а здоровые, патологически не измененные, клетки. Вследствие этого происходит развитие асептического эндокардита, который, в свою очередь, может приводить к клапанным порокам сердца.

Одной из распространенных причин возникновения неинфекционного эндокардита является ревматизм. Это заболевание, которое имеет аллергическую природу, и нередко развивается на фоне перенесенной ангины, вызванной зеленящим стрептококком. В запущенной стадии тонзиллита происходит поражение и сердечных тканей, и в первую очередь от патологического процесса страдает эндокард.

На развитие эндокардита не последнее влияние оказывает и перенесенная ангина стрептококковой этиологии. Данные микроорганизмы продуцируют специфический М-белок, по причине попадания которого в кровь происходит острая аутоиммунная реакция организма на соединительную ткань. И хотя стрептококки не принимают активного участия в развитии воспалительных процессов в области эндокарда, все же, эндокардит после прохождения курса терапии при тонзиллите – явление не такое уж и редкое.

Особого внимания требует развитие эндокардита у маленьких детей. Патология может быть как врожденной, так и приобретенной.

Так, врожденный эндокардит является следствием перенесенных беременной женщиной заболеваний инфекционного происхождения. Причинами же приобретенной формы патологии могут послужить те же факторы, что и у взрослых людей.

Профилактика и прогноз

Профилактика бактериального эндокардита рекомендована больным с кардиальной патологией, у которых риск развития заболевания выше среднего. Профилактический режим заключается в приеме антибактериальных препаратов перед процедурами, которые приводят к развитию бактериемии. Профилактические режимы необходимо соблюдать при стоматологических процедурах, а также манипуляциях на дыхательном, желудочно-кишечном и мочеполовом трактах.

Отсутствие адекватной терапии почти всегда приводит к летальному исходу. Результат лечения зависит от многих факторов, таких как возраст пациента, наличие сопутствующей патологии, времени начала лечения, локализации поражения, вирулентности микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам.

Профилактика эндокардита

У пациентов с эндокардитом стрептококковой этиологии и высокой чувствительностью к Пенициллину улучшение состояния наблюдается через 3-7 дней. Стафилококковый эндокардит поддается терапии намного тяжелее.

Плохой прогноз наблюдается при поражении искусственных клапанов, септическом эндокардите клапанных структур левых отделов сердца, наличии вегетаций больших размеров, полимикробной бактериемии, антибиотикорезистентности, длительной симптоматике (более 3 мес.), врожденных цианотических пороках сердца, недостаточности кардиальной мышцы, системной эмболизации.

Таким образом, эндокардит является тяжелым заболеванием, которое требует длительного лечения. Даже соблюдение всех предписаний в ряде случаев оказывается малоэффективным. Ранняя диагностика, правильный подбор лечебной схемы, а также соблюдение профилактических режимов значительно увеличат шансы на благоприятный исход и выздоровление.

https://youtube.com/watch?v=PInlaFCm_XY

Миокард, строение, типы кардиомиоцитов и их функции.

Миокард мышечная оболочка
сердца. Миокард — мышечная оболочка и
главная рабочая часть сердца. Он
представлен главным образом типичными
кардиомиоцитами и частично — атипичными
миоцитами. Типичные
кардиомиоциты
(желудочковые-рабочие и предсердные-секреторные)
— это поперечно-полосатые клетки
прямоугольной формы, 1-2 ядра. Клетки
покрыты сарколеммой , состоящей из
плазмолеммы и базальной мембраны, в кот
вплетаются коллагеновые и эластические
волокна. Между миофибриллами располагаются
митохондрии и трубочки. В каждой клетке
имеются органеллы, обеспечивающие
генетическую, энергетическую,
кальцийдепонирующую, синтетическую и
депонирующую функции. Кардиомиоциты
связаны друг с другом с помощью замыкающих
пластинок в мышечные волокна, которые,
собираясь в пучки, образуют
поперечно-полосатую сердечную мышцу.
Есть миофибриллы, выполняющие
сократительную функцию.

Атипичные
миоциты образуют проводящую систему,
которая обеспечивает ритмичную
деятельность сердца, синхронное
вовлечение в процесс сокращения
кардиомиоцитов, координированную работу
предсердий и желудочков. Пейсмекеры
образуют самый главный синусовый узел.
Переходные клетки образуют
атриовентрикулярный узел. Клетки волокон
Пуркинье.

Секреторные
кардиомиоциты отростчатой формы. Меньше
митохондрий, миофибрилл, саркоплазматической
сети. Хорошо развит аппарат гольджи и
гранулярная эндоплазматическая сеть.
имеются только в предсердиях и выделяют
пептидный гормон, который называют
пептидно-уретическим фактором (ПУФ). Он
снижает тонус гладких мышечных клеток,
являясь антагонистом ангиотензина 2,
облегчает тем самым работу миокарда.
Оптимальное соотношение ПУФ и ангиотензина
2 гарантируют норму кровяного давления.
Кроме того, ПУФ участвует в регуляции
образования первичного фильтрата
почечным тельцем. Между кардиомиоцитами
находится интерстициальная ткань,
содержащая много кровеносных и
лимфатических капилляров.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит является воспалительным заболеванием эндокарда инфекционной природы, при котором поражается преимущественно клапанный аппарат сердца, реже — пристеночный эндокард и протезированные клапаны.

Инфекционный эндокардит диагностируется у каждого тысячного госпитализированного пациента. У «современного» инфекционного эндокардита имеется ряд особенностей: все чаще данным заболеванием болеют люди старше 50 лет и инъекционные наркоманы. Ввиду частого применения в настоящее время катетеров для крупных сосудов, инфекционный агент относится к группе внутрибольничных инфекций. Частота осложнений остается высокой даже при адекватном лечении; все реже инфекционный эндокардит возникает на ревматически измененных клапанах.

Старая классификация разделяла инфекционный эндокардит на острый и подострый. Согласно этой классификации, острый эндокардит сопровождает септический процесс и протекает стремительно, чаще поражает неповрежденный клапаны. Подострый эндокардит имеет более затяжной характер в результате продолжительного инфекционного процесса и ослабления иммунной системы.

Современная классификация включает в себя следующие критерии:

1) активность: активный/заживленный;

2) рецидивирование: возвратный (повторяется в течение года после лечения) / персистирующий;

3) достоверность диагноза: определенный/ подозреваемый/ возможный;

4) возбудитель;

5) область поражения: аортальный, митральный клапан и т.д.;

6) особые обстоятельства: эндокардит протеза, кардиостимулятора.

Возникновение инфекционного эндокардита начинается с повреждения клапанного или пристеночного эндокарда. К поврежденному участку прикрепляются компоненты крови, которые создают субстрат для размножения бактерий, которые циркулируют в крови. После этого происходит их размножение и формирования так называемых вегетаций. Вегетации представляют собой образование, состоящее из тромбоцитов, фибрина, бактерий, лейкоцитов и обрывков ткани эндокарда. Их размер может варьироваться. Естественно, что такое образование мешает току крови или препятствует полному смыканию клапана. Таким образом формируется порок. Инфекционный агент кроме вегетаций, может напрямую повреждать эндокард, образуя изъязвления и абсцессы.

Большой риск образования инфекционного эндокардита возникает при протезировании клапанов, установке кардиостимулятора и катетеризации камер сердца. В области швов и контакта эндокарда с инородным телом создаются подходящие условия для формирования вегетаций.

Тяжелым осложнением является отрыв вегетации и попадание ее в кровяное русло. Это приведет к эмболии сосудов, калибр которых зависит от размера вегетации. Таким образом, происходит попадание большого количества бактерий или грибков в другие органы и формирование там хронических очагов воспаления.

Возбудителями инфекционного эндокардита являются бактерии, простейшие (например, риккетсии), вирусы, грибы.

Для постановки диагноза используются специальные критерии. Диагноз инфекционного эндокардита выставляется при наличии двух больших, одного большого и трех малых, или пяти малых признаков. Большие признаки: обнаружение возбудителя в крови, наличие вегетаций при ЭхоКГ, образование порока. Малые признаки: предрасположенность, лихорадка 38˚С, эмболические осложнения, положительный посев, серологические признаки.

Основным методом исследования эндокардита является ЭхоКГ. С помощью него визуализируются вегетации, клапаны, направление тока крови. Обратный ток крови, или регургитация, наблюдается при далеко зашедшем заболевании.

Отдельно следует отметить особенности инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов. Чаще всего наблюдается смешанная инфекционная природа, снижение иммунитета и частое инфицирование ВИЧ.

Клинические проявления инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит протезированных клапанов.

Клиническая
картина

Больные
жалуются
на повышение температуры до субфебрильных
цифр (37-38С).
На фоне этой температуры возникают
периодические подъемы температуры до
39-40
С («температурные
свечи«).
Это сопровождается ознобом
и обильным потоотделением.
Беспокоит слабость, быстрая утомляемость,
потливость, снижение аппетита. Из-за
частого поражения миокарда (развитие
миокардита)
беспокоит одышка
при небольших физических нагрузках,
ноющие
боли в области сердца,
сердцебиение,
перебои
в работе сердца.
Кроме этого могут появиться боли в
правом, левом подреберье, поясничной
области из-за увеличения печени,
селезенки, поражения почек.

Объективное
обследование

При
общем
осмотре
выявляется бледность
кожных покровов
из-за развития анемии. Иногда кожа
становится желтовато-серого цвета —
цвета «кофе
с молоком»
из-за гипербилирубинемии и анемии. При
длительном течении заболевания появляются
трофические расстройства: кожа шелушится,
тургор ее снижен, волосы ломкие. У части
больных на коже может наблюдаться
геморрагическая
сыпь.
Это проявления васкулита. Петехиальные
высыпания бывают на слизистых полости
рта, на конъюнктивах и складках век —
симптом Лукина-Либмана.
Поражение капилляров можно выявить и
при симптоме
щипка.
При этом после небольшого сдавления
кожи появляется петехиальная сыпь или
кровоподтеки. У некоторых больных могут
быстро возникнуть изменения фаланг
пальцев по типу «барабанных
палочек»
и ногтей по типу «часовых
стекол«.
По мере прогрессирования заболевания
развивается похудание больных.

Со
стороны сердца
часто наблюдаются признаки приобретенного
или врожденного порока сердца. С
возникновением эндокардита тоны сердца
изменяются, быстро появляются шумы,
вызванные изменениями на пораженном
клапане. Наиболее часто поражается
митральный клапан.
Развиваются
признаки его недостаточности. Кроме
признаков эндокардита у больных часто
находят признаки воспаления миокарда.
Это проявляется нарастанием сердечной
недостаточности, возникновением аритмий.

Со
стороны органов брюшной полости
часто выявляется увеличение
селезенки.
Оно определяется и пальпаторно. Может
наблюдаться увеличение печени.

Для
инфекционного эндокардита характерны
осложнения, обусловленные эмболиями
и тромбозами
сосудов различных органов. Это может
привести к возникновению инфарктов в
различных внутренних органах: легких,
селезенке, почках, головном мозге,
конечностях. Следует подчеркнуть, что
особенно часто у большинства больных
наблюдается поражение почек, в т.ч.
развивается и гломерулонефрит:
повышается АД, в моче появляется белок
(протеинурия),
увеличивается количество эритроцитов
(гематурия).

Различают
две формы инфекционного
эндокардита протезированного клапана.
Ранний эндокардит возникает в течение
первых месяцев (чаще в первые 5 нед) после
операции и является следствием
инфицирования больного во время
хирургического вмешательства. Вызывается
преимущественно экзогенными
микроорганизмами, попавшими в организм
из воздуха операционной, с кожи больного,
из аппарата искусственного кровообращения
и др., в первую очередь эпидер-мальным
стафилококком, грамотрицательными
микробами, грибами. У больных с
биологическими протезами клапанов
инфекция локализуется на створках
клапанов, с механическими — в окружающих
протез тканях.

Поздний
инфекционный эндокардит протезированного
клапана развивается через 2- 6 мес и более
после операции. Среди возбудителей
преобладает стрептококк, что сближает
его с другими вариантами под-острого
инфекционного эндокардита.

При
инфекционном поражении протезированных
клапанов нередко поражается клапанное
кольцо, что приводит к разрывам клапана
или пенетрации инфекции в миокард и
окружающие ткани. Следствием этого
может быть развитие абсцесса миокарда,
нарушение проводимости, появление
аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы
в правые отделы сердца или в перикард.
Распространение инфекции из области
митрального кольца может сопровождаться
появлением непароксизмальной
функциональной тахикардии, AV-блокады
II- III степени с узкими комплексами .

Эндокардит симптомы

К неспецифическим признакам эндокардита относятся лихорадка, озноб, утомляемость, лихорадка более 38˚С, боль в суставах, снижение массы тела. Иногда эти симптомы могут носить стертый характер и не проявляться у пожилых. Характерными признаками могут быть – теплая сухая кожа, увеличение селезенки.

К специфическим симптомам инфекционного эндокардита относятся шумы сердца и сердечная недостаточность, а также признаки эмболии. Характер шума зависит от пораженного клапана. Наличие неврологической симптоматики говорит об эмболии головного мозга. Могут иметь место ишемии конечностей и органов брюшной полости. Кровоизлияния в кожу дают геморрагическую сыпь в виде петехии, подногтевых кровоизлияний, узелков Ослера (узелки на ладонной стороне пальцев), язвочек Джейнвея (болезненные язвочки на ладонях и подошвах).

В результате инфекционного эндокардита формируются пороки сердца. Аортальный стеноз может возникнуть при разрастании вегетаций в области клапана. Проявляется он на поздних стадиях эндокардита, так как левый желудочек хорошо компенсирует недостаточность своей функции. Пациент жалуется на одышку и непереносимость физической нагрузки, на сжимающие боли за грудиной. Иногда при нагрузке случается потеря сознания. Кожа у такого больного бледная, пульс медленный, артериальное давление снижено.

Аортальная недостаточность чаще сопряжена с инфекционным эндокардитом. Больной жалуется на сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку, быструю утомляемость, одышку. Позже начинают проявляться отеки на ногах, увеличивается печень, что свидетельствует о формировании сердечной недостаточности. Пульс скорый. Диастолическое давление резко снижено, иногда даже до нуля.

Митральный стеноз при инфекционном эндокардите не формируется. Митральная недостаточность проявляется одышкой при нагрузке и в покое, осиплостью голоса в результате сдавления нерва, отвечающего за голос, левым предсердием, кашлем, кровохарканьем, отеками, синюшностью губ.

Поражение трехстворчатого клапана характерно для наркоманов с инъекционным способом введения наркотиков. Недостаточность проявляется одышкой, утомляемостью, ощущением пульсации шейных сосудов, чувством тяжести в области печени, желтушностью кожи и слизистых оболочек, синюшностью (цианоз) конечностей. Стеноз характеризуется аритмией, цианозом конечностей, желтушностью кожи. Печень увеличена, шейные вены набухают.

Патология клапана легочной артерии проявляется в виде относительной недостаточности и часто остается бессимптомной.

Ревматическому эндокардиту предшествует стрептококковая ангина. Системные проявления ревматизма могут сопровождать ревмокардит, а могут отсутствовать. При этом отмечаются сердечные шумы, расширение границ сердца, аритмии, застойная сердечная недостаточность.

Ревматические пороки сердца формируются в следующей последовательности: недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, аортальная недостаточность, аортальный стеноз. Трехстворчатый клапан страдает крайне редко. Всю жизнь происходит прогрессирование клапанных пороков, не зависимо от обострения или ремиссии. Появляется и прогрессирует сердечная недостаточность, которая может проявляться приступами удушья и кровохарканья.

Отложения на поврежденных клапанах со временем отрываются и приводят к эмболическим осложнениям. В результате образуются ишемии и инфаркты селезенки, нижних конечностей, кишечника, что приводит к экстренному хирургическому вмешательству.

Симптомы детского эндокардита: выраженная общая интоксикация в виде озноба, ночных потов, лихорадки, ломоты в теле, суставных болей. Характерен быстрый переход в генерализованному процессу. В остальном симптоматика сходна со взрослой.

Симптомы и клинические проявления

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек — развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже — очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Неинфекционный эндокардит или вегетации не вызывают клинических проявлений. Симптомы бывают следствием эмболии и зависят от пострадавшего органа (мозг, почка, селезенка). Иногда обнаруживают лихорадку и шум в сердце.

Следует заподозрить неинфекционный эндокардит, когда у хронического больного развиваются симптомы, предполагающие артериальную эмболию. Проводят серию бактериологических исследований крови и эхокардиографию. Отрицательные бактериологические анализы и выявление клапанных вегетации (но не предсердная миксома) подтверждают диагноз. Исследование эмболических фрагментов после эмболэктомии также помогает в постановке диагноза. Дифференциальная диагностика с инфекционным эндокардитом, сопровождающимся отрицательной культурой крови, нередко бывает затруднительной, но она важна, так как противосвертывающие средства, назначаемые при неинфекционном эндокардите, противопоказаны при эндокардите инфекционной этиологии.