Микроцитоз и гипохромия характерны для

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH — mean corpuscular hemoglobin)

Среднее содержание гемоглобина в эритроците рассчитывается как отношение гемоглобина (г/л) к количеству эритроцитов (*1012/л). По величине MCH анемии принято делить на гипохромные, нормохромные и гиперхромные.

Гиперхромия, т.е. повышение MCH, зависит исключительно от увеличения объема эритроцита, а не от повышенного насыщения его гемоглобином (см. ).

Гипохромия может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (см. ), либо ненасыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином (железодефицит или железорефрактерность, т.е. неусвоение железа нормобластами, приводящее к нарушению синтеза гемма (талассемия и др.).

Важные характеристики эритроцита

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм3):

• В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе <80 фл) – микроцитоз;
• В сторону увеличения (MCV>100 фл) – макроцитоз;
• Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения – микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

симптомами

• Период беременности, менструации и после родов у женщин;
• Инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы и ЛОР-органов (бронхиты, отиты, синуситы, ангина, трахеиты, пневмония, тонзиллиты и др.);
• Воспалительные процессы в полости рта (стоматит, зубные гранулемы);
• Воспалительные процессы в сердце, мочеполовых органах (перикардит, цистит, уретрит, аднексит, сальпингит, простатит, эндометрит, параметрит и др.);
• Любые тяжелые инфекционные заболевания различных органов (туберкулез, сифилис, гепатиты и др.);
• Заболевания органов пищеварительного тракта и желчевыводящих путей (холецистит, панкреатит, колит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки);
• Тяжелые гнойные процессы (абсцесс, флегмона, остеомиелит);
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, флебиты);
• Заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, васкулит);
• Парапротеинемии (миеломная болезнь, болезнь тяжелых цепей, макроглобулинемия Вальденстрема);
• Злокачественные опухоли любой локализации, в том числе рак крови;
• Анемия;
• Заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
• Гипотиреоз и гипертиреоз (состояния дефицита и избытка гормонов щитовидной железы);
• Внутреннее кровотечение;
• Уремия (повышенное содержание мочевины в крови);
• Гипопротеинемия (низкий уровень общего белка в крови);
• Гиперфибриногенемия (повышенный уровень фибриногена в крови);
• Гиперхолестеринемия (повышенный уровень холестерина в крови);
• Травмы, переломы;
• Ранний период после операций;
• Ожоги и обморожения;
• Прием морфина, декстрана, метилдопы, эстрогенов, глюкокортикоидов и др.

• Голодание или вегетарианская диета;
• Уменьшение мышечной массы, в том числе крайняя худоба;
• Синдром хронической усталости;
• Эритремия;
• Недостаточность кровообращения;
• Нарушения свертываемости крови;
• Эпилепсия;
• Серповидно-клеточная анемия;
• Сотрясения мозга;
• Гемоглобинопатия С;
• Вирусный гепатит;
• Механическая желтуха;
• Гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови);
• Гиперпротеинемия (высокое содержание общего белка в крови);
• Гипофибриногенемия (низкий уровень фибриногена в крови);
• Прием нестероидных противовоспалительных средств, сульфаниламидов, Тамоксифена, Нолвадекса, витамина В₁₂.

Отклонение у беременных

При вынашивании ребенка у женщины в обязательном порядке выявляются отклонения от нормы в общем анализе крови. Иногда повышается уровень лейкоцитов, иногда изменяется форма тромбоцитов, но чаще всего в крови обнаруживаются микроциты. Если их количество не превышает 40%, то причин для беспокойства нет. Однако в случае, когда микроцитов слишком много (больше 40%), есть повод для тревоги. Это может сигнализировать об отторжении плода, несовместимости биологических материалов матери и ребенка или о сильном стрессе для организма.

В такой ситуации гинеколог проводит ряд дополнительных процедур, чтобы выяснить причину подобного нарушения. В зависимости от диагноза и индивидуальных особенностей пациентки назначается курс лечения, а затем проводит профилактика рецидива.

Симптомы, указывающие на изменения эритроцитов

Существуют различные симптомы анизоцитоза. Некоторые из них бывают умеренными, но они могут постепенно становиться тяжёлыми.

Человек с анизоцитозом часто испытывает следующие симптомы.

1. Учащенное дыхание. Это общий симптом. Его возникновение связано с дефицитом гемоглобина, что приводит к недостаточной транспортировке кислорода. Таким образом, пациенты часто чувствуют одышку после минимальной активности.
2. Бледность. Поскольку необходимый кислород не достигает нашей кожи, ногтей и глаз, как это должно быть, они становятся бледнее.
3. Вялость. При аномальных размерах эритроцитов распределение кислорода неадекватно. Следовательно, общая усталость и вялость также являются распространенными симптомами.
4. Тахикардия. Учащенное сердцебиение возникает не только после физической нагрузки, но и в обычной повседневной жизни. Сердце быстро качает, чтобы компенсировать потребность организма в кислороде, и поэтому число сердечных сокращений увеличиваетсе.

Также могут присутствовать некоторые другие симптомы:

• головная боль;
• низкая температура тела;
• холодные ладони и стопы;
• головокружение (ощущение падения).

Фото: https://pixabay.com/photos/sad-woman-upset-female-people-2385795/

Причины развития анизоцитоза

Изолированный анизоцитоз эритроцитов может присутствовать при легких стадиях анемии. Она может развиться у женщины во время месячных, особенно если они по той или иной причине несколько затянулись. Причин такого состояния может быть много, как незначительных, так и достаточно серьезных.

Наиболее часто анизоцитоз является симптомом:

• Анемии, гипохромии, хлороза, постгеморрагической анемии, гиперхромной анемии и так далее;
• Нехватка витамина В12;
• Нехватка железа;
• Нехватка витамина А;
• Отравление свинцом;
• Злокачественные новообразования;
• Перенесенное переливание крови.

Нехватка железаВ случае последнего пункта можно сказать, что это проходящий анизоцитоз, который устранится самостоятельно, как только организм привыкнет к «новой» крови и заместит больные клетки здоровыми. Так что в этом случае просто необходимо выждать время и по необходимости пополнять внутренние запасы витаминами, минералами и прочими полезными веществами.

Причины микроцитоза

Повышенное содержание микроцитов характерно для различных групп людей в разные периоды жизни. Так часто может наблюдаться микроцитоз после инфекционного заболевания у ребенка. Если уровень таких красных клеток повышен незначительно, то корректируется он легко правильным образом жизни и питанием.

В остальных же случаях анизоцитоз этого типа может вызываться:

• Железодефицитной или микроцитарной анемией;
• Микросфероцитозом;
• Синдромом Кули или талассемией;
• Хроническими инфекционными и воспалительными болезнями;
• Сильными кровотечениями;
• Недостатком продуктов с железом в рационе;
• Онкологическими поражениями.

Важно помнить, что некоторые диагнозы требуют не только уточнения и корректировки образа жизни, но и серьезного лечения. Онкологические заболевания могут развиваться очень быстро, а потому с диагностикой тянуть не следует

Причины макроцитоза

Макроцитоз также может свидетельствовать о развитии анемии. Могут влиять на данный признак и сторонние факторы. Даже недостаток питательных веществ и витаминов в рационе способен существенно изменить показатели состава крови.

Но нередко увеличение количества макроцитов вызывают и такие состояния, как:

• Сильное кровотечение;
• Различные типы анемии;
• Патологии костного мозга;
• Онкологические поражения, чаще всего крови;
• Нарушение в работе щитовидки;
• Хронический алкоголизм;
• Болезни органов кроветворения;
• Прием некоторых медикаментов.

Макроцитоз

Смешанный тип

Смешанный тип анизоцитоза проявляется доминированием макроцитов и микроцитов над нормоцитами. Для комбинированной патологии с преобладанием макроцитов характерно наличие внушительного количества аномально больших клеток эритроцитов. Выявляются они в мазках крови, имеют гиперхромную структуру без просветления в центре. Клетки выглядят, как овалы диаметром около 11-12 мкм.

Обнаруживаются при:

• Дефиците витамина В12;
• Дефиците фолиевой кислоты;
• Гипохромной анемии;
• Пернициозной анемии;
• При анемии во время беременности;
• При дизэритропоэзах;
• При глистной инвазии.

Такое отклонение достаточно часто развивается при поражении глистами, а потому необходимо выявить их наличие, а также определить тип болезни. Только в таком случае удастся излечиться от патогенных организмов.

Причины

Во многих случаях микроцитоз указывает на серьезные нарушения в состоянии здоровья. Основная причина появления таких видоизмененных клеток состоит в том, что нарушается синтез белка, отвечающего за формирование эритроцитов. Такое случается по разным причинам. Например, частое употребление некачественной или хлорированной воды может вызвать подобные нарушения. Кроме того, некоторые инфекционные заболевания, например, ОРВИ или грипп, могут привести к осложнениям, отражающимся на составе крови.

Более серьезными причинами микроцитоза становятся такие патологии:

• железодефицитная или микроцитарная анемия;
• наследственная аномалия генов, отвечающих за формирование мембраны эритроцитов;
• талассемия – генетическое заболевание, передающееся по наследству, при котором снижено образование гемоглобина;
• злокачественные опухоли или их метастазы в щитовидной или других железах, спинном мозге, легких, а также в костном мозге;
• некоторые инфекционные заболевания, например, гепатит;
• хронические воспалительные патологии почек, печени, желудка – язвенная болезнь, цирроз;
• хронический алкоголизм;
• отравление солями тяжелых металлов;
• патологии щитовидной железы;
• врожденные аномалии крови.

Снижение железа повлечет ряд биохимических процессов

По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

• Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
• Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
• Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
• Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
• Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий. Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки – базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

2012-2020 sosudinfo.ru

Вывести все публикации с меткой:

Анемия

Перейти в раздел:

Кровь и её заболевания, компоненты, анализы, биохимия

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

Причины развития анизоцитоза

Этиология макроцитоза

Недостаточность витамина В12

Дефицит витамина B12 — причина макроцитоза. Недостаток витамина B12 в рационе питания встречается редко и обычно он бывает только у пожилых людей на «чайно-тостовой диете» или у строгих вегетарианцев.

Тем не менее дефицит бывает вызван следующим.

1. Отсутствие внутреннего фактора (фермента, обеспечивающего всасывание В12) у пациентов, перенесших гастрэктомию (удаление желудка) или имеющих пернициозную анемию.
2. Нарушение всасывания витамина B12 в результате бактериальной инфекции в тонком кишечнике, инвазии ленточного червя, применения некоторых лекарств, шунтирования подвздошной кишки, энтерита, нарушения всасывания в кишечнике.

Недостаточность фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты также может привести к макроцитозу. Его недостаток возникает вследствие:

• диетического дефицита;
• повышенной потребности при беременности;
• врожденного дефицита;
• нарушения всасывания в кишечнике;
• алкоголизма.

Фото: https://www.pexels.com/

Лекарственный макроцитоз

Лекарственный макроцитоз является наиболее распространенной причиной у пациентов, не страдающих алкоголизмом.

Известно, что следующие категории лекарств вызывают макроцитоз:

• антагонисты (имеющие противоположное действие) фолиевой кислоты (Метотрексат);
• антагонисты пуринов (6-Меркаптопурин);
• антагонисты пиримидина (Цитозин-арабинозид);
• алкилирующие агенты (Циклофосфамид);
• ингибиторы (тормозящие действие) тирозинкиназы (Сунитиниб и Иматиниб);
• Зидовудин;
• Триметоприм;
• оральные противозачаточные таблетки;
• Фенитоин.

Доказано, что ингибиторы тирозинкиназы, Сунитиниб и Иматиниб, вызывают макроцитоз у пациентов с различными видами рака, включая почечно-клеточный рак (ПКР), желудочно-кишечные опухоли и рак молочной железы. У пациентов с ПКР развитие макроцитоза после лечения Сунитинибом потенциально может служить положительным прогностическим фактором общей выживаемости.

Стойкая анемия следующих типов может вызвать макроцитоз:

• миелодиспластическая анемия;
• апластическая анемия;
• приобретенная сидеробластная анемия.

Фото: https://www.pexels.com/photo/colors-colours-health-medicine-143654/

Этиология микроцитоза

Микроцитоз может возникать при нескольких различных состояниях, начиная от лёгких проблем до более серьезных.

Талассемия

Это наследственное заболевание крови, которое родители могут передать своим детям из-за мутации генов.

При данной патологии организм не продуцирует достаточное количество определённого белка, обычно содержащегося в гемоглобине.

Без него формирование эритроцитов не происходит должным образом.

Хронические состояния

Некоторые хронические заболевания могут вызвать микроцитоз:

• болезнь почек;
• определённые виды рака (болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома и рак молочной железы);
• сахарный диабет;
• сердечная недостаточность;
• болезнь Крона;
• воспалительные болезни кишечника;
• ревматоидный артрит;
• волчанка;
• инфекционные болезни (ВИЧ, СПИД, туберкулез).

Железодефицитная анемия

Наиболее частой причиной микроцитоза является недостаток железа в крови. Железодефицитная анемия возникает из-за:

• недостаточного потребления железа;
• неспособности усваивать железо из-за некоторых патологий (целиакия или инфекция Helicobacter pylori);
• хронической кровопотери из-за частых или обильных менструальных выделений у женщин или желудочно-кишечных кровотечений;
• беременности.

Отравление свинцом

Дети, которые подвергаются воздействию краски на основе свинца из-за того, что они живут в старом доме или из-за игрушек или других предметов, могут отравиться свинцом.

Загрязненная вода и сильное промышленное загрязнение могут также вызвать отравление свинцом, хотя это встречается реже.

Сидеробластная анемия

Врождённая сидеробластная анемия — наследственное заболевание крови, влияющие на способность костного мозга продуцировать эритроциты. Она также вызывает микроцитоз, но встречается реже, чем другие причины.

Общие данные

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм3):

• В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе <80 фл) – микроцитоз;
• В сторону увеличения (MCV>100 фл) – макроцитоз;
• Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства.

Повышение количества микроцитов

Микроцитоз в анализе крови может развиваться по разным причинам. В основном это состояние указывает на наличие анемии. Такое может происходить из-за недостаточного поступления с пищей железа, витаминов В₁₂, В₉, А, фолиевой кислоты или других питательных веществ. Несбалансированное питание, вегетарианство, соблюдение разных диет или голодание могут вызывать дефицит этих микроэлементов, что приводит к изменению формы и размера эритроцитов.

Недостаток питательных веществ в крови может наблюдаться при некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта. Это может быть болезнь Крона, язвенная болезнь, другие заболевания кишечника или хирургические операции. Они приводят к нарушению всасывания железа и витаминов группы В. Недостаток необходимых микроэлементов наблюдается также при кровопотерях, например, при донорстве. Даже при незначительных, но частых кровотечениях может произойти нарушение образования эритроцитов.

Кроме того, нормой считается увеличенное количество микроцитов в крови у ребенка до 6 месяцев. Только к этому возрасту красные кровяные тельца малыша становятся такими же, как у взрослого. Нарушение процесса образования эритроцитов может также происходить во время полового созревания из-за гормональных сбоев. Такое состояние проходит самостоятельно.

Микроцитоз в крови у женщин тоже бывает часто. Нормой считается повышение количества микроцитов во время беременности и грудного вскармливания. В это время организм женщины испытывает повышенные нагрузки, и могут возникать сбои в его работе. Если уменьшенных красных кровяных телец не более 40% беспокоиться не стоит, состав крови сам нормализуется. Но при выраженном микроцитозе необходимо провести дополнительное обследование, так как такое может наблюдаться при несовместимости крови ребенка с материнской. Но обычно наблюдается умеренный микроцитоз – не более 40%, и такое состояние не продолжается долго.

При микроцитозе нарушаются все функции эритроцитов. Они не могут нормально переносить кислород к клеткам, выполнять защитные функции, поддерживать иммунитет и тонус сосудов. Организм человека при этом испытывает серьезное кислородное голодание.

На что указывает увеличение показателей эозинофилов

При стойко высоком содержании Э-клеток медики классифицируют это состояние как эозинофилия. В МКБ-10 она скрыта под шифром D72.1, включающим аллергическое, наследственное заболевание.

Различаются следующие степени эозинофилии: 

• слабая, при повышении показателей на 10%;
• средняя, со скачком показателей на 10-15%;
• тяжелая, при увеличении уровня более чем на 15%.

Серьезное повышение нормы эозинофилов у взрослого говорит от том, что ткани и клетки ощущают дефицит кислорода, органы перестают выполнять свои функции. Кода результат исследования крови показывает значительное превышение Э-клеток у взрослого человека, проводят повторный анализ, после чего в индивидуальном порядке назначают диагностику:

• общий анализ мочи;
• общий анализ кала;
• исследование кала на наличие гельминтов;
• УЗИ внутренних органов;
• проверку аллергопроб.

Точное содержание дополнительных исследований врач определяет исходя из жалоб пациента, своих подозрений на наличие скрытых заболеваний. Знаки АБС Э-клеток указывают на возможность их подсчета особым путем: число всех лейкоцитов умножают на процентное содержание эозинофилов.

Повышение эозинофилов АБС у взрослого говорит о наличии аллергии разной этиологии:

1. Лекарственная. Следует в беседе с пациентом выяснить, какие препараты он начал принимать недавно, есть ли у него жалобы в связи с этим.
2. Реактивная аллергия, которая может быть вызвана сенной лихорадкой, крапивницей, отеком Квинке.
3. Аллергический насморк.
4. Кожная аллергия в форме экземы, атопического дерматита, пузырчатки.
5. Заражение организма паразитами типа амебы, хламидий, токсоплазмы.
6. Глистное поражение организма.
7. Аллергия при системных заболеваниях красной волчанкой, артритом, узелковым периартериитом.
8. Аллергическое осложнение инфекционных заболеваний, таких как сифилис, туберкулез.
9. Аллергическое поражение легких при астме, плевритах, альвеолитах, гистоцитозах.

Повышается концентрация Э-клеток при онкологических болезнях крови, при поражениях органов пищеварения, что проявляется гастритами, колитами. Развитие на тканях внутренних органов злокачественных новообразований также приводит к высоким показателям эозинофилов.

При подтверждении своих подозрений терапевт направляет пациента на консультацию к аллергологу, который по своему усмотрению может назначить дополнительное обследование:

• для подтверждения аллергического насморка берут мазки из зева и носа;
• для подтверждения астмы проводят провокационные пробы, спирометрию;
• в любой ситуации определяют аллергены в сыворотке крови.

При поражении легких, подтвержденных рентгеновскими снимками, пациенту назначают консультацию пульмонолога. Если обнаружена глистная инвазия, потребуется консультация инфекциониста, паразитолога. Только после наиболее полного обследования по его результатам врачи коллегиально назначают лечение выявленного заболевания.

Лечение повышенных эозинофилов у взрослого говорит о выборе направления на исцеление от основного заболевания, потому что сами Э-клетки медицинской коррекции не поддаются. Их число можно понизить, только вылечив выявленную патологию.

В ходе лечения проводятся контрольные анализы для проверки правильного выбора медикаментов, нормального течения терапии. Все получаемые данные врачи сверяют с нормами, указанными в таблицах.     

Таблица нормы эозинофилов у взрослых людей 

Возраст человека	Норма эозинофилов	Процентное отношение от общего числа лейкоцитов	Абсолютный показатель
	В лейкоцитарной  формуле	До 5 %	0,02 – 0,5 *10^9/л
	В риноцитограмме	До 7 %	Не высчитывается
От 15 до 20 лет		От 1% до 5%	0-0,45 – x10⁹/литр
После 21 года		От 1% до 5%	0-0,47 – x10⁹/литр

Таблица содержания эозинофилов в общей лейкограмме у взрослых 

Группа клеток	Доля, %	Абсолютный показатель, 10⁹/л
Палочкоядерные нейтрофилы	1‒6	0,04‒0,3
Сегментоядерные	48‒75	2,0‒5,5
Эозинофилы	0,5‒5	0,02‒0,3
Базофилы	0‒1	0,0‒0,065
Лимфоциты	19‒37	1,2‒3,0
Моноциты	3‒11	0,09‒0,6

Число эозинофилов у взрослых людей в течение суток колеблется из-за непостоянного уровня кортикостероидов, гормонов, синтезируемых надпочечниками. Самый высокий показатель эозинофильных лейкоцитов определяется ночью, близко к утреннему времени, в течение дня же содержание Э-клеток в крови уменьшается.

У взрослых нормальный показатель – 500 эоз/мкл. Повышение данных до 5000 эоз/мкл, если оно стабильно держится в течение 2-3-х месяцев, свидетельствует о развитии гиперэозинофильного синдрома. Когда у взрослого повышаются одновременно с эозинофилами и базофилы, о чем это говорит? Только о развитии аллергической реакции в острой форме.  

Другие представители микроцитарных анемий, в том числе – редкие

Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);

• Сидеробластные анемии – гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный – в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
• Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
• Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
• Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

Механизмы развития

Микроцитарная анемия (другое название процесса) является одним из трех видов анизоцитоза и имеет множественное происхождение. То есть в его становлении участие принимает целая группа факторов, порой разнородных. Возможно влияние сразу нескольких, что только усложняет ход выявления сути отклонения.

Воздействие некоторых токсичных веществ на организм пациента

Отравления ядами играют едва ли не одну из ключевых ролей в происхождении проблемы. В данном случае речь идет о воздействии на тело, костный мозг солей тяжелых металлов, паров прочих соединений, потенциально способных спровоцировать нарушение кроветворения. В результате влияния негативного фактора созревание эритроцитов замедляется, начинаются фенотипические изменения и вместо нормальных клеток формируются аномально маленькие — микроциты. Зависимость от степени тяжести интоксикации, продолжительность нарушения может быть различной. Порой даже после коррекции первопричины добиться качественного восстановления без специализированной медицинской помощи не удается. Требуется участие гематолога.

Тем же самым образом сказывается прием некоторых лекарственных средств. Особенно длительный или в больших дозировках. Особенности и побочные эффекты обычно указаны в аннотациях, можно заранее просчитать подобную вероятность.

Нарушения поступления железа

Дефицит элемента быстро приводит к недостаточной концентрации гемоглобина. Это, в свою очередь, запускает цепную реакцию. Поскольку нет возможности переносить соединение к тканям, система кроветворения перестает синтезировать нормальные эритроциты. Экономит силы и вырабатывает незначительные по размерам клетки.

Возможны и прочие варианты отклонения от нормы, не только микроцитоз. Когда расстройство проходит, самостоятельно устраняется и аномалия, касающаяся объемов форменных клеток.

Различные анемические процессы

Не только дефицит железа, но и недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты, прочих соединений провоцирует проблемы с синтезом эритроцитов и их структурными характеристиками. Методика восстановления та же самая: лечение основного состояния, коррекция патологического процесса и по потребности искусственное введение недостающих веществ извне.

Влияние ионизирующего излучения

Радиация сказывается на состоянии всего организма крайне негативным образом. Начинаются процессы клеточного окисления и образования свободных радикалов. В конечном итоге наиболее опасно подобное влияние для тканей костного мозга. Он перестает синтезировать клетки и не позволяет им нормально созревать. Подобная проблема наблюдается не только у людей с острой лучевой болезнью, но и у тех, кто проживает на территории с высоким фоном излучения на длительной основе. Годами. Они находятся в группе повышенного риска поражения.

Инфекционные факторы

Встречается сравнительно редко. Наиболее разрушительным потенциалом обладает пиогенная флора. Также вирусы герпеса, папилломы человека. Они непредсказуемы в поведении, способны провоцировать мутации и спонтанные отклонения в работе всех органов и систем. Особенно без качественной терапии, если их активность сохраняется достаточное количество времени.

Генетические аномалии

Расстройства, которые передаются по наследству. В основном нарушения процессов кроветворения переходят по линии матери, но не всегда. Помимо собственно транспортировки с материалом, встречаются и спонтанные, спорадические мутации, которые никак не связаны с семейным анамнезом. Но нарушение закрепляется в генотипе человека и передается уже его потомству.

Микроцитоз эритроцитов развивается в результате влияния группы механизмов, они разнородны и не имеют прямой связи друг с другом. Но возможно перекрестное воздействие, нужно разбираться по существу. Это задача специалистов, медлить с обращением к врачу не следует.

Особенности лечения

Цель терапии микроцитарных анемий — устранение дефицита железа и его первоначальной причины. Лечение основного заболевания — это залог успешной терапии микроцитозов.

С этой целью у пациентов прежде всего регулируется рацион питания с обогащением продуктами, богатых железом. Выраженный недостаток железа компенсируется внутримышечными или внутривенными инъекционными лекарственными средствами, содержащими железо.

По мере нормализации состояния, больных переводят на таблетированные формы препаратов

Важно не заниматься самолечением, так как переизбыток железа в организме может быть более опасным, чем его дефицит

Решение о госпитализации больных зависит от их состояния и лабораторных показателей. Например, при гемолитических анемиях амбулаторное или стационарное лечение показано в следующих случаях:

• легкая степень — больные чувствуют себя удовлетворительно, селезенка незначительно увеличена, лечение показано амбулаторное;
• состояние средней степени тяжести — анемия умеренная, часто обнаруживается гемолиз, кожа желтая, селезенка увеличена значительно. Такие признаки служат показанием для госпитализации больных;
• тяжелая степень — сильная анемия, желтуха интенсивная, селезенки увеличена в несколько раз, основной метод лечения таких больных — переливание крови.