Острый коронарный синдром: неотложная помощь, лечение, рекомендации

Профилактика

 Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:  Полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;  Правильное питание;  Умеренные физические нагрузки;  Ежедневные прогулки на свежем воздухе;  Исключение психоэмоциональных нагрузок;  Контроль показателей артериального давления;  Контроль уровня холестерина в крови

 Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.  Применение на практике минимума рекомендаций поможет предотвратить развитие осложнений, которые спровоцированы острым коронарным синдромом

Источник

Патогенез инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда происходит из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии. При разрыве фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки субэндотелиальная соединительная ткань соприкасается с форменными элементами крови, что ведет к активации тромбоцитов, образованию тромбина и тромбозу.

Это динамический процесс, в котором друг друга сменяют окклюзия, субтотальный стеноз и восстановление кровотока. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно приводит к инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST. Патогенез инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и без такового в общем схожи, поэтому само по себе отсутствие подъема сегмента ST еще не означает, что объем поражения миокарда невелик.

ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб
возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой
(нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром,
богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако
возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия
(эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте
гемодинамически незначимого стеноза КА.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч.
имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий
КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ,
обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с
общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности
тромбоза.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование
очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и
толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную
нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму
ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма
ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы
стенки ЛЖ.

В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложения Г1, Г2 и Г3).

Лечебные процедуры

Острый коронарный синдром — серьезное патологическое состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи, направленной на стабилизацию состояния пациента, сохранение жизни и профилактику дальнейшего прогрессирования ишемии и некроза миокарда.

Стационарное лечение считается радикальным. Его подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от степени тяжести патологии. Больным назначают строгий постельный режим, кислородные ингаляции, лекарственные средства. Большое значение имеет диетотерапия. Пациентам следует отказаться от продуктов животного происхождения, жирных, острых и соленых блюд.

Схема медикаментозного лечения больного с ОКС:

• Наркотические или ненаркотические обезболивающие – «Морфин», «Фентанил», «Промедол»,
• Бета-блокаторы – «Атенолол», «Пропранолол», «Метопролол»,
• Антагонисты кальция – «Нифедипин», «Амлодипин», «Верапамил»,
• Нитраты – «Нитроглицерин», «Эринит», «Нитроминт»,
• Дезагреганты – «Плавикс», «Аспирин-Кардио», «Кардиомагнил»,
• Статины – «Аторис»,»Симвастатин», «Кардиостатин»,
• Фибринолитики – «Урокиназа», «Фибринолизин»,
• Кардиопротекторы – «Милдронат», «Рибоксин», «Предуктал».

При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным проводят операции:

1. Стентирование коронарных артерий – расширение просвета сосуда с помощью баллона и установка стента в суженный сосуд,
2. Аортокоронарное шунтирование — замена пораженных участков кровеносных сосудов специальными шунтами, создание альтернативного маршрута для кровотока в обход патологически измененных артерий, восстановление коронарного кровообращения.

Существуют рецепты народной медицины, улучшающие трофику сердечной мышцы. К ним относятся: отвары крапивы или синеголовника, настой золототысячника или овсяных зерен.

Специалисты дают больным клинические рекомендации, позволяющие организму быстрее восстановиться после болезни и предупредить рецидив синдрома:

• Исключить психоэмоциональное перенапряжение,
• Ограничить физическую активность,
• Ежедневно гулять на свежем воздухе,
• Правильно питаться,
• Не пить и не курить,
• Вести здоровый образ жизни,
• Нормализовать массу тела,
• Контролировать уровень артериального давления, холестерина и сахара в крови.

Стадии и степени

Все виды ОКС – различные клинические проявления единого патологического процесса – тромбоза коронарной артерии разной степени выраженности.

ОКС – это процесс, стадии которого различаются сменяющими друг друга патологическими изменениями в миокарде и соответствующими им ЭКГ-признаками.

1. Острейшая стадия. В эту стадию происходит обтурация тромбом ствола или крупной ветви одной из венечных артерий. Миокард, в результате острой ишемии, становится гибернирующим и оглушенным. Однако клетки сердца на этом этапе еще живы, и процесс полностью обратим. На ЭКГ наблюдается подъем ST и высокие, часто превышающие зубец R, зубцы T.
2. Острая стадия. Кардиомиоциты в центре зоны ишемии начинают погибать. На периферии, за счет коллатерального кровообращения, миокард еще некоторое время сохраняется в оглушенном состоянии, однако, если процесс продолжается, и клетки на периферии вскоре начинают гибнуть, расширяя зону некроза. На ЭКГ появляется зубец Q, увеличивающийся по мере разрастания зоны некроза. Сегмент ST постепенно начинает снижаться к изолинии, зубец T становится отрицательным.
3. Подострая стадия. Расширение зоны некроза прекращается. Разграничиваются погибшие участки миокарда от выживших зон. Сегмент ST возвращается на изолинию. Заканчивается эта стадия, когда перестает углубляться зубец T.
4. Стадия формирования рубца. Погибшие кардиомиоциты замещаются фиброзной тканью. Окружающие рубец клетки миокарда гипертрофируются. Зубец T становится менее глубоким, зубец Q обычно сохраняется, иногда он становится менее выраженным.

Методы лечения

Облегчить состояние больного и наладить кровообращение в коронарных сосудах помогают различные приемы – их выбирают в зависимости от формы и стадии болезни. Если резкое ухудшение наступило дома, на работе либо на улице, срочно вызывают медицинскую бригаду, а до ее приезда оказывают человеку неотложную помощь. После доставки в стационар и аппаратной диагностики выбирается направление лечения: интенсивная терапия либо хирургическая операция. При хроническом развитии процесса назначаются препараты для постоянного приема.

Неотложная помощь

Если возник острый коронарный синдром, признаки которого описаны выше, до прибытия врачей действуют быстро, в соответствии со следующим алгоритмом.

1. Больного укладывают на кровать, при сильной одышке или кашле усаживают на стул.

2. Устраняют все внешние причины стеснения грудной клетки. Лучше всего пациента полностью оголить до пояса, поскольку даже небольшой вес одежды может оказывать отрицательное воздействие при удушье.

3. Кладут больному под язык таблетку Нитроглицерина. Сублингвальный прием обеспечивает мгновенное всасывание препарата капиллярами. При попадании в кровь средство снимает спазм мышечных стенок артерий. Благодаря их расслаблению увеличивается просвет в сосудах, кровоснабжение сердца временно налаживается.

4. Дают Аспирин в дозировке 160-325 мг. Таблетку лучше растолочь и запить водой, но можно и разжевать. Ацетилсалициловая кислота разжижает кровь и препятствует усугублению тромбоза, развивающегося в коронарных сосудах.

5. Распахивают окна для поступления в помещение свежего воздуха. Если проявления коронарной недостаточности уже были ранее, неплохо иметь дома кислородный баллон. Во время приступа кислородом дышат через влажную марлю, чтобы не пересушить слизистые.

Медикаментозная терапия

Комплексное лечение хронической коронарной недостаточности проводится по нескольким направлениям.

1. Устранение факторов риска. С этой целью корректируют образ жизни в сфере питания и нагрузок, дают рекомендации для посещения санаториев нужного профиля, лечат основные заболевания – диабет, гипертонию, алкозависимость.

2. Специальное лечение. Оно включает антиангинальные средства для предупреждения и купирования стенокардии, а также препараты от нарушения сердечного ритма.

3. Дополнительная терапия. В нее входят антикоагулянты для разжижения крови, гиполипидемические препараты (снижающие уровень холестерина), средства от сердечной недостаточности.

Все медикаменты, назначаемые больным со слабым коронарным кровообращением, делятся на 5 групп.

1. Для расширения сосудов – группа нитратов (Сустак, Нитросорбит, Нитромак Ретард, во время приступов — Нитроглицерин), Дипридамол (Курантил), Лидофлазин, Верапамил, Карбокромен (Интенсаин, Интенкордин).
2. Для воздействия на адренергетическую иннервацию сердечной мышцы – Ниаламид (Ипразид), Анаприлин (Индерал, Обзидиан), Амиодарон, Нонахлазин (Оксифедрин).
3. Антибрадикининовые препараты для устранения отеков и набухания сосудов при атеросклерозе – Ангинин (Пармидин, Продектин);
4. Анаболики назначают в малых дозах для ускорения липидного обмена и уменьшения бляшек – Феноболин, Ретаболил, Метандростенолол, Неробол.
5. Дополнительные средства (противогистаминные, антитиреоидные, седативные) – Гепарин, Метилурацил, Пиридинол-глиоксилат.

Медикаменты 4 и 5 групп играют в лечении вспомогательную роль, назначаются в индивидуальном порядке, их подбор зависит от предрасполагающих заболеваний.

Хирургические операции

Острая форма недостаточности коронарного кровообращения требует обязательной госпитализации в кардиологический центр, поскольку очень велика вероятность внезапной смерти. Лечение в острой фазе чаще всего предполагает хирургическое вмешательство с предварительной тромболитической терапией. По результатам обследования может быть проведен один из видов хирургической коррекции коронарных сосудов.

Нормальные интервалы и признаки, указывающие на патологию

Запись ЭКГ на стандартной бумаге позволяет измерять время, необходимое для различных фаз электрической деполяризации, обычно в миллисекундах. Для таких «интервалов» существует нормальный диапазон:

1. Интервал PR (измеряется от начала зубца P до первого отклонения комплекса QRS). Нормальный диапазон 120 – 200 мс.
2. Продолжительность QRS (измеряется от первого отклонения QRS до его конца на изоэлектрической линии). Нормальный диапазон до 120 мс.
3. Интервал QT (измеряется от первого отклонения QRS до конца зубца Т на изоэлектрической линии). Нормальный диапазон до 440 мс.

Патологию распознают по ЭКГ признакам. В таблице приведены основные:

У детей и взрослых показатели отличаются. Таблица параметров кардиограммы взрослого и ребенка:

Данные, приведенные в таблице, как правило, зависит от возраста. Например, ЧСС у детей до 3 лет – 100-110 ударов в минуту, 3-5 лет до 100 ударов, 6-8 – 90-100, а у детей 9-12 лет 70-85 ударов в минуту.

Код атеросклероза сосудов нижних конечностей по МКБ-10

Осложненная окклюзией атеросклеротическая болезнь может стать причиной тромбоэмболии, трофических язв и гангрены. Диагностика любой из этих проблем требует знания кодировки состояний, указанных в МКБ 10. Атеросклероз нижних конечностей в Международной классификации заболеваний 10 пересмотра находится в разделе I70 – I79.

Обычно код конкретного заболевания хорошо знают врачи, специализирующиеся в лечении сосудистой патологии. Однако с проблемами системы кровообращения, представленными в МКБ 10, могут столкнуться доктора всех специальностей, поэтому следует владеть информацией по конкретным состояниям, возникающих на фоне болезней сосудов. Закупорка артериальных стволов в любом месте организма может проявиться разнообразными симптомами. Знание шифра диагноза поможет быстро ориентироваться в большом количестве сосудистых заболеваний.

Диагностика острого коронарного синдрома

Диагноз острый коронарный синдром ставится, когда еще нет достаточной информации для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Это рабочий и правомерный диагноз в первые часы и сутки от начала заболевания.

Диагнозы «инфаркт миокарда» и «нестабильная стенокардия» ставятся, когда имеется достаточно информации для их постановки. Иногда такая возможность есть уже при первичном осмотре, когда данные электрокардиографии и лабораторного исследования позволяют определить наличие очагов некроза. Чаще возможность дифференцирования этих состояний появляется позже, тогда понятия «инфаркт миокарда» и различные варианты «нестабильной стенокардии» используют при формулировании окончательного диагноза.

Определяющими критериями диагноза острого коронарного синдрома на первоначальном этапе служат клинические симптомы ангинозного приступа и данные электрокардиографии, которая должна быть произведена в течение первых 10 минут после первого обращения. В дальнейшем, на основании электрокардиографической картины, все пациенты распределяются на две группы:

• пациенты с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST;
• пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Это деление определяет дальнейшую тактику терапии.

Следует помнить, что нормальная электрокардиограмма у пациентов с симптомами, дающими повод подозревать острый коронарный синдром, не исключает его. Также надо учитывать, что у молодых (25-40 лет) и пожилых (> 75 лет) пациентов, а также больных сахарным диабетом проявления острого коронарного синдрома могут протекать без типичного ангинозного статуса.

Окончательный диагноз чаще всего ставится ретроспективно. Предсказать на начальных этапах развития болезни, чем закончится обострение ишемической болезни сердца — стабилизацией стенокардии, инфарктом миокарда, внезапной смертью, практически невозможно.

Единственным методом диагностики того или иного варианта ОКС является регистрация ЭКГ. При выявлении подъема сегмента ST в последующем в 80-90% случаев развивается инфаркт миокарда с зубцом Q. У больных без стойкого подъема сегмента ST отмечаются депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализация инвертированных зубцов Т или изменения ЭКГ отсутствуют (кроме того, примерно у 10% больных с ОКС без стойкого подъема ST наблюдаются эпизоды преходящего подъема сегмента ST). Вероятность инфаркта миокарда с зубцом Q или смерти в течение 30 дней у больных с депрессией сегмента ST в среднем составляет около 12%, при регистрации отрицательных зубцов Т — около 5%, при отсутствии изменений ЭКГ — от 1 до 5%.

[], [], [], [], [], []

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Инфаркт миокарда с зубцом Q диагностируют по ЭКГ (появление зубца Q). Для выявления ИМ без зубца Q необходимо определение маркеров некроза миокарда в крови. Методом выбора является определение уровня сердечных тропонинов Т или I. На втором месте — определение массы или активности MB фракции креатинфосфокиназы (MB КФК). Признаком ИМ считается уровень тропонина Т более 0,1 мкг/л (тропонина I — более 0,4 мкг/л) или увеличение MB КФК в 2 раза и более. Примерно у 30% больных с повышением уровня тропонинов в крови («тропонин-положительные» больные) MB КФК в пределах нормы. Поэтому при использовании определения тропонинов диагноз ИМ будет поставлен большему числу больных, чем при использовании MB КФК. Следует отметить, что повышение тропонинов может отмечаться и при неишемическиом повреждении миокарда, например, при ТЭЛА, миокардите, сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности.

Для рационального проведения лечебных мероприятий целесообразно оценить индивидуальный риск осложнений (ИМ или смерти) у каждого больного с ОКС. Уровень риска оценивают по клиническим, электрокардиографическим, биохимическим показателям и реакции на лечение.

Основными клиническими признаками высокого риска являются рецидивирующая ишемия миокарда, гипотония, сердечная недостаточность, выраженные желудочковые аритмии.

ЭКГ: низкий риск — если ЭКГ в норме, без изменений или имеются минимальные изменения (снижение зубца Т, инверсия зубца Т глубиной менее 1 мм); промежуточный риск — если отмечается депрессия сегмента ST менее 1 мм или отрицательные зубцы Т более 1 мм (до 5 мм); высокий риск — если отмечаются преходящий подъем сегмента ST, депрессия ST более 1 мм или глубокие отрицательные зубцы Т.

Уровень тропонина Т: меньше 0,01 мкг/л — низкий риск; 0,01- 0,1 мкг/л — промежуточный риск; более 0,1 мкг/л — высокий риск.

Наличие признаков высокого риска является показанием для инва-зивной стратегии лечения.

[], [], [], [], [], []

Симптомы

ОКС при подъеме сегмента ST, чаще всего проявляется типичным ангинозным приступом.

Для него характерно:

• тяжелые боли, давящего или сжимающего характера в ретростернальной области, усиливающиеся при незначительной нагрузке.
• иррадиация боли чаще в область левого плечевого пояса;
• тахикардия и аритмия разной степени тяжести;
• подъем или снижение АД;
• резкая слабость, холодный пот;
• часто присутствует психическое возбуждение, страх смерти.

Кроме типичной симптоматики возможны следующие варианты развития заболевания, в зависимости от ведущего синдрома:

• абдоминальный тип;
• аритмический тип;
• астматический тип;
• цереброваскулярный тип;
• малосимптомный тип.

Клиника ОКС определяется степенью ишемии миокарда, локализацией патологического процесса, сопутствующей патологией, возрастом пациента.

Диагностика.

ЭКГ — метод первой линии при обследовании пациентов с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST. Она должна быть сделана незамедлительно после первого контакта с пациентом. Характерна, но не обязательна депрессия сегмента ST ниже изолинии и изменение зубца Т.

Данные первичной ЭКГ являются и предикторами риска. Число отведений с депрессией ST и величина депрессии свидетельствуют о степени и тяжести ишемии и коррелируют с прогнозом. Глубокая симметричная инверсия зубца Т в передних грудных отведениях зачастую связана со значительным стенозом проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии или основного ствола левой коронарной артерии.

Нормальная ЭКГ не исключает наличия ОКС без подъема сегмента ST.

Биохимические маркеры. При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Сердечные тропонины играют основную роль при установлении диагноза и стратификации риска, а также позволяют различить ОКС без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Тест способен с высокой вероятностью исключить и подтвердить ОКС. Для того чтобы дифференцировать хроническое повышение тропонина от острого, большое значение имеет динамика изменения уровня тропонина по сравнению с начальным показателем.

Необходимо помнить о возможных некоронарогенных причинах повышения уровня тропонинов. К ним относятся — ТЭЛА, миокардит, инсульт, расслоение аневризмы аорты, кардиоверсия, сепсис, обширные ожоги.

Любое повышение тропонина при ОКС связано с неблагоприятным прогнозом.

Принципиальной разницы между тропонином Т и тропонином I нет. Сердечные тропонины повышаются через 2,5-3 часа и достигают максимума через 8-10 час. Их уровень нормализуется через 10-14 дней.

— MB КФК повышается через 3 час, достигает максимум — через 12 час.

— Миоглобин повышается через 0,5 час, достигает максимума через 6-12 час.

Маркеры воспаления

В настоящее время большое внимание уделяется воспалению как одной из основных причин дестабилизации атеросклеротической бляшки

В этой связи широко изучают так называемые маркёры воспаления, в частности С-реактивный белок. Больных с отсутствием биохимических маркёров некроза миокарда, но с повышенным уровнем СРБ также относят к группе высокого риска развития коронарных осложнений.

Эхокардиография необходима всем пациентам с ОКС для оценки локальной и глобальной функции ЛЖ и проведения дифференциальной диагностики. Для определения тактики лечения пациентов с ОКС без подъема сегмента ST, в настоящее время на практике широко используются стратификационные модели определения рисков развития ИМ или смерти: шкалы Grace и TIMI.

TIMI риск:

7 независимых предикторов

1. Возраст 65 лет (1 балл)
2. Три фактора риска ИБС (холестерин, ИБС в семье, АГ, диабет, курение) (1 балл)
3. Известная ранее КБС (1 балл) (стенозы > 50 % при КАГ)
4. Аспирин в ближайшие 7 дней (!)
5. Два эпизода боли (24 часа) — 1
6. Смещения ST (1 балл)
7. Наличие сердечных маркеров (КФК-МВ или тропонин) (1 балл)

Риск развития ИМ или смерти по TIMI:

— низкий — (0-2 балла) — до 8,3 %

— средний — (3-4 балла) — до 19.9 %

— высокий — (5-7 баллов) — до 40.9 %

Оценка риска по шкале GRACE

1. Возраст
2. ЧСС
3. Систолическое АД
4. Содержание креатинина
5. Класс СН по Killip
6. Отклонение сегмента ST
7. Остановка сердца
8. Повышение маркеров некроза миокарда

Первая помощь

Неотложная помощь при остром коронарном синдроме начинается с вызова бригады неотложной помощи. Далее, лицо оказывающее помощь пострадавшему должно соблюдать такую инструкцию:

1. Пациента укладывают на спину, его голову и плечи нужно приподнять так, чтобы они составляли угол в 40 градусов вместе с туловищем.
2. Снимают одежду, стесняющую дыхание.
3. Если признаков отека легких нет, дают Аспирин или его аналоги. Пациент должен разжевать таблетку для быстрого достижения эффекта.
4. Открывают окна и форточки, если в помещении холодно пострадавшего укрывают.
5. Измеряют артериальное давление. При показателях более 90/60 мм.рт.ст дают Нитроглицерин. Прием можно повторить через 10 минут после контроля артериального давления.
6. Если больной находиться в шоковом состоянии его нужно успокоить. Запрещено давать седативные препараты.

Внимание!

Если у пациента прервалось дыхание нужно приступать к реанимационным мероприятиям, делая искусственное дыхание. В этот момент нужно контролировать пульс. При его исчезновении нужно делать массаж сердца, сопровождаемый искусственным дыханием.

Стадии инфаркта миокарда (периоды) — ЭКГ, проявления

Третья (подострая) стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой происходят в это время процессы рассасывания, пролиферации, репарации и организации, и с наличием «зоны ишемии», изменения в которой обусловлены в незначительной степени недостаточностью кровоснабжения миокарда и главным образом воспалительной реакцией вследствие контакта с рассасывающимся очагом некроза. Зоны повреждения на этом этапе развития инфаркта обычно уже нет. На ЭКГ в отведениях с положительным электродом над инфарктом отмечается увеличенный зубец Q и отрицательный симметричный зубец Т.

Длительность подострой стадии колеблется от 1 до 2 мес в зависимости от величины инфаркта и течения болезни. На протяжении этого периода на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т в связи с уменьшением «зоны ишемии».

Четвертая стадия — стадия зубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Главным из них является увеличенный зубец О, что обусловлено уменьшением электродвижущей силы данной области вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью. Кроме того, на ЭКГ отмечаются сниженный или расщепленный зубец R в отведениях над рубцом и высокий зубец Р в противоположных позициях. Сегмент S—Т на изолинии, а зубец Т, как правило, отрицательный. Иногда зубец Т положительный.

Увеличенный зубец Q обычно определяется на ЭКГ в течение многих лет, часто всю жизнь. Однако он может и уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение нескольких месяцев) или постепенно (на протяжении нескольких лет) уменьшается до нормальных размеров. В этих случаях на ЭКГ не отмечается никаких признаков перенесенного инфаркта миокарда.

Такую возможность следует иметь в виду, чтобы не ошибиться в сложных случаях. Обычно полное исчезновение электрокардиографических признаков инфаркта наблюдается при относительно небольшом рубце или при расположении его в областях, малодоступных обычным отведениям ЭКГ. Причина такого постепенного уменьшения патологического зубца Q на ЭКГ в динамике, возможно, связана с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон внутри рубца или циркулярно по периферии рубца.

Приведенная динамика ЭКГ по стадиям развития инфаркта миокарда имеет практическое значение, так как позволяет правильно определить время возникновения инфаркта и провести в каждом случае сопоставление динамики течения болезни и ЭКГ.

В зависимости от преимущественного поражения той или иной области сердца различают следующие основные локализации инфаркта миокарда: I. Инфаркты передней стенки левого желудочка: а) распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки и боковой стенки (распространенный передний инфаркт); б) инфаркт передней стенки, прилежащих участков боковой стенки и верхушки левого желудочка (переднебокоЕой инфаркт); в) инфаркт передней части межжелудочковой перегородки; д) инфаркт верхних отделов передней стенки (высокий передний инфаркт); е) распространенный инфаркт верхних отделов передней и боковой стенок левого желудочка (высокий переднебоковой инфаркт).

II. Инфаркты задней стенки левого желудочка: а) инфаркт нижнеправых отделов задней стенки левого желудочка, обычно с вовлечением задней межжелудочковой перегородки (заднедиафрагмальный инфаркт); б) инфаркт нкжнелевых отделов задней стенки и боковой стенки левого желудочка (заднебоковой инфаркт); в) инфаркт верхних отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальный инфаркт).

III. Глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки и прилегающих отделов передней и задней стенок желудочка (глубокий перегородочный инфаркт).

IV. Инфаркты боковой стенки левого желудочка: а) обширный инфаркт преимущественно нижних отделов боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт); б) инфаркт, ограниченный верхними отделами боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт).

V. Субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV). VI. Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV). VII. Инфаркт правого желудочка. VIII. Инфаркт предсердий.

Симптоматика

Симптомы ОКС бывают различными, но почти всегда присутствуют:

• Одышка.
• Резкая слабость.
• Боли в груди. Такие боли обычно длятся более 10-ти минут, они имеют сжимающий или давящий характер. Нередко такие болевые ощущения появляются после сильных физических нагрузок или стресса. Необходимо отметить, что такие боли не пропадают, если пациент примет нитроглицерин или валидол.
• Срыв сердечного ритма.
• Бледность кожных покровов. Нередко на них появляется холодный и липкий пот.
• Головокружение, обморок.

При атипичном течении инфаркта может наблюдаться и безболевая форма, и нетипичная локализация боли, например в области шеи или в животе.