Печеночная энцефалопатия: стадии протекания и особенности лечения патологии

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны,  сочетание низкого альбумина,  низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию.  Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг

Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Причины заболевания

Почечная энцефалопатия – наиболее тяжелое осложнение почечной недостаточности

Печеночная энцефалопатия может быть связана, как с поражением печени, так и с прочими заболеваниями. Механизм развития этой патологии до сих пор полностью не изучен. Клиническая картина также затруднена, поэтому часто энцефалопатия обнаруживается уже не на начальной стадии.

Печеночная энцефалопатия включает в себя ряд психических и неврологических нарушений, которые больной редко связывает с печенью. Печень является своеобразным фильтром, который очищает кровь и выводит из организма токсические вещества. Если ее функция нарушается, начинается отравление организма, а также поражение мозга, что и приводит к энцефалопатии.

Чаще всего причинами печеночной энцефалопатии служат следующие заболевания и состояния:

• Печеночная недостаточность. Это целый комплекс симптомов, который возникает при обширном поражении печеночной ткани. Печеночная недостаточность может возникнуть на фоне гепатита, отравления, после переливания крови. Она сопровождается непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, слабостью, у курильщиков появляется отвращение к никотину.
• Цирроз печени. Это хроническое заболевание, при котором печеночная ткань замещается соединительной, в результате функции печени ослабевают и вовсе утрачиваются. Это заболевание необратимо. На последних стадиях нередко появляется и печеночная энцефалопатия.
• Гепатит. Тяжелые формы вирусного гепатита могут приводить к сильному поражению печени, что в результате приводит к печеночной энцефалопатии и коме. Наиболее опасным считается гепатит С, который при отсутствии грамотного лечения довольно часто приводит к циррозу.
• Кишечные заболевания. Печеночная энцефалопатия может развиться при заболеваниях кишечника, когда уровень нейротоксинов в крови резко возрастает. К энцефалопатии могут привести кишечные инфекции, сильный дисбактериоз, обилие белка в рационе, который плохо усваивается в кишечнике.

Помимо этих причин есть ряд факторов, которые могут спровоцировать заболевание. К этим факторам относятся длительные запоры, злоупотребление алкоголем, неправильное питание, кровотечение в органах ЖКТ, прием некоторых препаратов.

Основные симптомы и стадии печеночной энцефалопатии

Патология проявляется неврологическими и психологическими нарушениями

Клиническая картина печеночной энцефалопатии включает в себя целый ряд психических и неврологических нарушений, изменения личности, поведения. Симптоматика проявляется в различной степени в зависимости от стадии заболевания.

Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: субкомпенсация, декомпенсация, терминальная стадия и кома. На предпоследней стадии больной с трудом реагирует на раздражители, с ним трудно войти в контакт, на стадии комы наблюдается уже полная потеря сознания.

К наиболее характерным признакам печеночной энцефалопатии относят следующие:

1. Расстройства сознания. Больной реагирует на раздражители заторможено или вовсе не реагирует. У него появляется повышенная сонливость, фиксированный взгляд, речь становится путанной с большим количеством повторов.
2. Эмоциональная нестабильность. У больного часто наблюдается депрессия, апатия, которая сменяется раздражительностью и агрессией. Временами может появляться эйфория и наигранная веселость.
3. Инверсия. При печеночной энцефалопатии нередко наблюдаются нарушения сна. Обычно ночью у больного появляется бессонница, а днем –повышенная сонливость, усталость.
4. Нарушения поведения. Особенно явно нарушения поведения наблюдаются при хронической форме заболевания. Больной становится апатичным, перестает принимать участие в жизни семьи, совершает нетипичные для себя поступки. Это говорит о том, то токсическое поражение достигло лобных долей головного мозга.
5. Астериксис. Это так называемый хлопающий тремор, когда больной совершает сгибательно-разгибательные движения пальцами и кистями рук. Особенно явно это заметно при вытягивании рук вперед.
6. Неприятный запах изо рта. У больного появляется характерный неприятный кисло-сладкий запах изо рта.
7. Расстройства эндокринной системы. На фоне печеночной энцефалопатии нередко развивается бесплодие, импотенция, снижение либидо.

По скорости течения заболевания выделяют острую и хроническую форму. При острой печеночной энцефалопатии симптомы появляются резко и развиваются быстро, в течение нескольких дней или даже часов. При хронической форме заболевания признаки нарастают постепенно. В этом случае энцефалопатия может развиваться несколько месяцев или лет.

Лечение

Лечение печеночной энцефалопатии должно быть комплексным. Его цель заключается в улучшении функциональности печени, ускорении выведения из организма токсических веществ, устранение первопричины заболевания. Для этого назначается медикаментозная терапия, которая обязательно дополняется соблюдением диеты. В экстренных случаях требуется хирургическое вмешательство.

Медикаментозное

Обычно лечение назначается после госпитализации больного, чтобы он находился под постоянным присмотром врача. Основу медикаментозной терапии составляют антибиотики, часто назначаются Неомицин, Ванкомицин, Метронидазол.

Антибиотики предпочтительнее применять для внутривенного или внутримышечного введения, чтобы ускорить их действие.

Сначала назначается максимальная доза антибиотиков, затем, когда становится заметным улучшение состояния больного, она уменьшается. В дополнение к антибактериальным препаратам врач подбирает средства таких групп:

• Препараты на основе лактулозы. Часто назначают Дюфалак, Нормазе. Их действие направлено на устранение патологической кишечной микрофлоры, снижение выработки аммиака и ускорение его выведения из организма.
• Орнитокс. Этот препарат, способствующий устранению последствий интоксикации организма. Его действие направлено на перевод аммиака в глутамин – нетоксичное вещество. Иногда Орнитокс заменяют на Гепа-Мерц или Глутаргин.
• Сорбенты. Способствуют нормализации перистальтики кишечника, стула. Обычно назначаются Энтеросгель, Активированный уголь, Полисорб. Первые несколько дней может понадобиться применение максимально допустимой нормы сорбентов.
• Средства для подавления выработки соляной кислоты. Их применение способствует нормализации микрофлоры в желудке, устранению болевого синдрома, проблем со стулом, дискомфорта. К ним относятся Омез, Омепразол, Контралок.

Обязательными являются очищающие клизмы, ускоряющие выведение токсических вещества из организма. На латентной и легкой стадии заболевания могут применяться обычные клизмы на основе воды или с содой, на остальных – с использованием лекарственных средств.

Хирургическое

Если больной соблюдает все рекомендации врача, а его состояние ухудшается или если заболевание находится на последней стадии, единственным вариантом лечения является операция. Хирургическое вмешательство на печени может быть двух видов:

• Шунтирование. Подразумевает создание дополнительного хода для кровотока с помощью установки специальных трансплантатов. У больного нормализуется давление в воротной вене, через печень кровь продолжает протекать частично.
• Трансплантация печени. Это радикальная операция, для проведения которой используется донорской орган. К сожалению, этот вид хирургического вмешательства является дорогостоящим, доступен он далеко не для всех.

Для трансплантации используют либо орган мертвого донора, либо часть органа живого донора

Диетотерапия

Корректировка питания требуется при любой стадии заболевания, обычно диета назначается пожизненно, чтобы предотвратить продолжение накапливания токсинов в организме. Врачи рекомендуют придерживаться правил диеты №5.

Если будет проводиться хирургическое вмешательство, врач разрабатывает схему питания индивидуально, возможно голодание на несколько дней, затем продукты вводятся в рацион постепенно.

Из рациона необходимо исключить такие продукты:

• мучное, в том числе свежий хлеб, сладости;
• консервы;
• жирное, острое, копченое;
• фастфуд;
• майонез, другие покупные соусы;
• жирные сорта мяса и рыбы;
• газированные напитки, алкоголь;
• кофе, крепкий черный чай.

Все блюда должны поддаваться правильной термической обработке: быть вареными, тушеными, печеными. Кушать нужно 4-6 раз в день небольшими порциями, вся пища должна быть комнатной температуры, горячее и холодное запрещено. В ежедневном рационе обязательно должны быть свежие овощи, фрукты, зелень.

Ежедневно необходимо выпивать не менее 1,5-2 л чистой воды, это способствует выведению токсинов из организма

Способы лечения

Лечение печеночной энцефалопатии должно быть комплексным и включать в себя:

• выявление факторов, которые привели к развитию заболевания, и их устранение;
• мероприятия, способствующие снижению образования и всасывания аммиака, а также других токсических веществ.

Терапия острой формы

Лечение острой печеночной энцефалопатии проводится лекарственными препаратами, благодаря которым уменьшаются проявления интоксикации. Для этого применяют дезинтоксикационные растворы — желатиноль, полидез, вводят 5%-й раствор глюкозы с инсулином, витаминами или растворами электролитов (глюконата кальция, панангина, хлорида калия). В течение суток рекомендуется вводить 2,5-3 л жидкости.

Чтобы уменьшить выраженность печеночной энцефалопатии, врач назначает антибиотики. Они подавляют аммониегенную флору кишечника. К таким препаратам относят Метронидазол, Рифампицин, Ванкомицин. Благодаря дисахаридам (Лактитол) снижается образование и всасывание аммиака.

Лактулоза (Дюфалак) уменьшает поступление аммиака из кишечника. Действие этого препарата направлено на нарушение всасывания вещества, его переработки в кишечнике и скорейшем выводе из организма вместе с каловыми массами. В толстой кишке происходит расщепление Дюфалака до короткоцепочечных жирных кислот, благодаря чему создается благоприятная среда для роста сахаролитической микрофлоры.

С целью коррекции нарушений гемостаза осуществляют введение свежезамороженной плазмы. При геморрагическом синдроме вводят этамзилат, ингибиторы фибринолиза (аминокапроновую кислоту), протеолиза (Гордокс, Апротинин). Профилактика и лечение отека мозга проводится с помощью кортикостероидов (Гидрокортизон, Дексаметазон, Преднизолон). Чтобы не допустить обезвоживание организма, вводят внутривенно Маннитол, Фуросемид.

Хронической формы

Хроническая форма печеночной энцефалопатии осуществляется лекарственными средствами, уменьшающими проявления интоксикации:

• Полидез;
• Желатиноль;
• 5%-й раствор глюкозы.

При геморрагическом синдроме вводят свежецитратную кровь или свежезамороженную плазму, промывают желудок ледяным изотоническим раствором хлорида натрия.

Лечение хронической печеночной энцефалопатии проводится гипоаммониемическими препаратами. Принцип их действия следующий:

• уменьшают образование в кишечнике аммиака – Лактитол, Дюфалак;
• связывают это вещество в крови – натрия фенилацетат, натрия бензоат;
• усиливают его обезвреживание в печени – Гепасол-Нео, Гепа-Мерц.

Терапия заболевания предусматривает проведение дезинтоксикационного плазмафереза, энтеросорбции, плазмосорбции.

Диета

При острой форме печеночной энцефалопатии необходимо в течение 1–2 суток ничего не есть. После этого врач назначает низкобелковую диету, при которой количество белка в рационе не должно превышать 0,5 г на кг массы тела.

Голодать при хронической форме заболевания необязательно, поэтому сразу начинают с низкобелковой диеты. В меню не должна входить рыба, мясо, молочные продукты, сыры, морепродукты, соя и другие бобы. Питаться нужно нежирной домашней пищей – выпечкой, салатами, крупами, супами. Запрещен любой алкоголь. Из рациона исключают кофе, чай, сладкие газированные напитки.

Принимать пищу больной должен каждые 2 часа, при этом еду употребляют в протертом или жидком виде. Когда проявления болезни начнут уменьшаться, в меню постепенно вводят кисломолочные продукты, нежирное диетическое мясо (курицу, кролика). На время диеты назначают препараты аминокислот.

Хирургические методы

В зависимости от причин и характера протекания заболевания используют следующие хирургические методы:

• Портокавальное шунтирование. Благодаря такому методу восстанавливается давление в воротной вене, и сохраняется кровоток через печень. Но это лечение нельзя считать полноценным, потому что после хирургического вмешательства необходимо постоянно соблюдать диету и принимать препараты, очищающие кровь.
• Трансплантация печени. Если печеночная энцефалопатия не поддается медикаментозному лечению, то показана операция по пересадке органа или егое части от кровного родственника. Но при этом высок риск отторжения органа иммунной системой.

Другие виды оперативного вмешательства, например, наложение анастомозов, являются только временной мерой.

Диагностика печеночных энцефалопатий

Основная цель диагностических мероприятий — подтвердить наличие заболевание, определить его причины, особенности и стадию.

В разговоре с больным врач собирает информацию о беспокоящих его явлениях, заболеваниях печени в анамнезе, принимаемых лекарствах. Специалист назначает консультацию гастроэнтеролога и невропатолога, общий и биохимический анализ крови, коагулограмму, тест на маркеры гепатитов.

Проведенные исследования позволят выявить наличие воспаления, определить уровень свертываемости крови, мочевины, щелочной фосфатазы, креатинина, других элементов.

Выставление диагноза основывается на:

• анамнестических данных (хронические, прогрессирующие заболевания печени, острые печеночные дисфункции, алкогольные циррозы);
• результатах оценки неврологического статуса, моторики и психометрических тестов на печеночную энцефалопатию;
• данных электроэнцефалограммы (замедление а-ритмов, появление низких амплитуд, удлинение латентного периода);
• результатах спектроскопии магнитных резонансов (глутаминовые пики, низкий уровень миоинозитолов/креатининов);
• оценке специфической симптоматики;
• выявлении прогрессирующих личностных расстройств.

Степень поражения органа определяют при проведении ультразвуковой диагностики желчного пузыря и печени, МРТ и КТ. Исследования демонстрируют изменение размеров органа, очаги отмирания и атрофии.

Причину патологии обнаруживают, выполнив биопсию. Обычно ее выполняют под контролем УЗИ, т. к. процедура при циррозе может быть опасной.

Также, данный диагноз следует подозревать у пациентов с сонливостью, заторможенной реакцией, речевыми нарушениями, неадекватным поведением при наличии у них специфических признаков хронического поражения печени:

• печеночных звездочек на кожных покровах;
• желтухи;
• выпадения волос;
• истощения
• вздутия живота и постоянной тошноты;
• уменьшения печени в размерах и увеличении селезенки;
• снижения либидо;
• появление «головы медузы»;
• выявление специфических биохимических отклонений в анализах крови.

По показаниям (как правило, при острых ПЭ), проводят исследования на яды и токсины, тест на содержание алкоголя в крови.

Также, в обязательном порядке, выполняют общие и биохимические диагностики, ультразвуковое исследование печени, печеночную биопсию (по показаниям).

Часто используемым тестом при печеночной энцефалопатии, позволяющим оценить степень прогрессирования патологии, является тест Рейтана, основанный на соединении чисел.

Симптоматика патологии

Симптомы печеночной энцефалопатии являются ярко выраженными. Особенности их проявления зависят от стадии и формы патологического процесса.

Он сожжет быть:

1. Острым. Характеризуется резкими изменениями в состоянии пациента. Острая печеночная энцефалопатия сопровождается стремительным развитием комы. Причиной возникновения болезни является острая форма гепатита.
2. Хроническим. Развитие печеночной энцефалопатии этой формы отмечается при циррозе. При этом у пациента параллельно отмечается портальная гипертензия. В период протекания патологии диагностируется возникновение рассеянности, частой смены настроения. У больных ухудшаются умственные способности, и появляется тремор конечностей.
3. Подострым. Эта форма характеризуется развитием печеночной комы. При этом отмечается волнообразное течение патологического состояния.

Симптомы печеночной энцефалопатии схожи с признаками гепатита. При патологии наблюдают развитие тахикардии, появление неприятного запаха с ротовой полости. Кожные покровы больного приобретают желтый оттенок. У больных повышается температура тела. Протекание патологии на поздней стадии характеризуется развитием дополнительной симптоматики.

Патологический процесс сопровождается интенсивными частыми судорогами. На фоне паралича дыхательных мышц может останавливаться дыхание. Человек теряет интерес ко всем людям, которые его окружают. При патологии отмечается затруднение дыхания. Часто пациенты плохо соображают, теряются в пространстве и времени. На поздних стадиях развития печеночной энцефалопатии диагностируется отсутствие реакции на боль и воздействие внешних раздражителей. У пациентов наблюдается слабое фокусирование взгляда на определенном предмете. Человек не может давать четкий ответ на поставленный вопрос.

При печеночной энцефалопатии диагностируется появление разнообразных симптомов, что позволяет человеку ее определить самостоятельно. Несмотря на это, пациенту рекомендовано обратиться за помощью к доктору при возникновении первых симптомов патологии. Только опытный специалист может после проведения соответствующих исследований может назначить рациональное лечение.

Симптомы и клинические проявления

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Острая печеночная энцефалопатия

Специфика протекания заболевания при острой форме печеночной энцефалопатии заключается:

• Во внезапном, скоротечном, стремительном развитии
• В относительно коротком периоде болезни, продолжающемся несколько часов – несколько суток
• Особо тяжелым, опасным течением болезни, приводящим к состоянию печеночной комы.

К возникновению острой формы болезни приводят поражения печени, обусловленные гепатитами вирусными, медикаментозными, токсическими, в том числе вызванные злоупотреблением алкоголя, отравлениями химическими и биологическими ядами. При развитии данного варианта энцефалопатии наблюдается 20 — 45% выживаемость пациентов.

Хроническая печеночная энцефалопатия

Развитие заболевания в хронической форме характеризуется:

• Проявлением при поражении печени в виде цирроза, который сочетается с портальной гипертензией, при этом развитие энцефалопатии имеет место при прогрессировании болезни
• Проявлением при портосистемном шунтировании, контраминации кишечника, избыточном потреблении белковой пищи
• Нарастанием симптоматики в течение достаточно продолжительного периода, составляющего недели, месяцы, а то и годы
• Наличием психических изменений личности, затрагивающих смену настроения, эмоциональности, памяти, способности к концентрации внимания, имеющие место даже в периоды ремиссии
• Возможным проявлением в эпизодической форме, когда имеет место спонтанное разрешение, при условии исключения провоцирующих факторов, в виде неадекватности поведения пациента, изменения в сторону снижения интеллектуальных способностей, в том числе нарушений почерка, появления тремора, желтухи
• Проявлением рецидивирующих психических расстройств в виде сумеречного сознания, расстройств сознания с галлюцинациями, бредом
• Прогрессом деградации личности
• Проявлением нарушений нервно-мышечного характера, выражающихся паркинсоническим тремором, атаксией, ригидностью мышц, аномальным характером движений верхних и нижних конечностей, иногда с эпилептическими припадками.

При хронической форме печеночной энцефалопатии наиболее значимы и заметны психические нарушения личности.

Причины

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при: острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A); острых поражениях печени, вызванных другими вирусами:

• простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом;
• поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами;
• абсцессе печени;
• гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите);
• отравлении некоторыми грибами;
• отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки (этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами);
• передозировке некоторых препаратов (парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов);
• синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции;
• синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине;
• болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени;
• тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень;
• множестве метастазов в печень;
• тяжелом течении онкозаболеваний крови;
• поражении печени препаратами для химиотерапии.

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

• алкогольная болезнь печени;
• желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях;
• аутоиммунный гепатит; хронический вирусный гепатит;
• энцефалопатия при циррозе;
• поражение печени гельминтами;
• опухоли печеночной ткани;
• туберкулез печени;
• хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени;
• галактоземия;
• гликогеноз;
• операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами;
• длительный прием некоторых лекарств.

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

1. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков.
2. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты, которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры).
3. Гипотеза нейроглии (ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной), говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.