Печеночная недостаточность

Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1. снижение
   синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие
   кровоточивости

2. снижение
   синтеза белка, прокоагулянтов,
   кровоточивости

3. снижение
   синтеза белка., прокоагулянтов_э
   увеличение кровоточивости

4. повышение
   синтеза белка прокоагулянтов,
   кровоточивости

5. повышение
   синтеза белка, прокоагулянтов, снижение
   кровоточивости

5. Развитие кожного
зуда при печеночной недостаточности
связано с:

1. снижением
   дезинтоксикационной функции

2. снижением
   желчеобразовательной функции

3. нарушением
   пигментного обмена

4. снижением
   белковообразовательной функции

5. поступлением
   желчи в кровь

6.
Развитие кровоточивости при печеночной
недостаточности связано:

1. снижением
   дезинтоксикационной функции

2. снижением
   желчеобразовательной функции

3. нарушением
   пигментного обмена

4. снижением
   белковообразовательной функции

5. поступлением
   желчи в кровь

7. Признаками
хронического гастрита типа А являются:

1. гиперхлоргидрия,
   атрофия фундальных желез, кишечная
   метаплазия, В12-дефицитная анемия

2. ахилия, гипертрофия
   фундальных желез, кишечная метаплазия,
   В12-дефицитная анемия

1. ахилия, атрофия
   фундальных желез, кишечная метаплазия,
   В12-дефицитная анемия

1. гиперхлоргидрия,
   атрофия фундальных желез, кишечная
   метаплазия, Fe-дефицитная
   анемия

2. ахилия, атрофия
   фундальных желез, гиперплазия
   эпителиоцитов, В12-дефицитная анемия

8.
Какие изменения пигментного обмена
характерны для надпеченочной желтухи:

1. увеличение
   непрямого билирубина в крови, избыточное
   содержание уробилиногена в моче

2. уменьшение
   непрямого билирубина в крови, увеличение
   стеркобилиногена и уробилиногена в
   кале

3. повышенное
   содержание билирубина и уробилиногена
   в моче

4. уменьшение
   непрямого билирубина в крови, снижение
   содержания уробилиногена в моче

5. увеличение
   прямого билирубина в моче, полное
   отсутствие в моче и кале уробилиногена
   и стеркобилиногена

9.
При каком виде желтухи в моче может
появиться непрямой (свободный) билирубин?

1. при механической

2. при гепатоцеллюлярной

3. при гемолитических

4. ни
   при одной из перечисленных

10.
Одним из способов предотвращения
развития комы при печёночной недостаточности
является ограничение в диете: 

1. углеводов

2. жиров

3. белков

4. жидкости;

5. солей

Патофизиология
печени (исходный
уровень)

Вариант №2

1. Как изменится
уровень витаминов при печеночной
недостаточности:

1. снизится
   образование из провитаминов витаминов,
   всасывание жирорастворимых витаминов,
   симптомы гиповитаминозов

2. синтез
   витаминов из провитаминов, всасывание
   витаминов не нарушается, отсутствие
   гиповитаминозов

3. образование
   витаминов из провитаминов снизится,
   всасывание жирорастворимых витаминов
   не нарушится

4. синтез витаминов
   из провитаминов усилится, симптомы
   гипервитаминозов

5. усилится
   всасывание жирорастворимых витаминов,
   развитие симптомов

2. Развитие желтухи
при печеночной недостаточности связано
с:

1. снижением
   дезинтоксикационной функции

2. снижением
   желчеобразовательной функции

3. нарушением
   пигментного обмена

4. снижением
   белковообразовательной функции

5. поступлением желчи
   в кровь

3.
Синдрому печеночной-клеточной
недостаточности соответствует

1. острое
   повреждение гепатоцитов, увеличение
   проницаемости мембран гепатоцитов,
   выход из клеток в кровь индикаторных
   ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ

2. обтурация
   желчных капилляров, протоков, нарушение
   оттока желчи, повышение в крови уровня
   экскреторных ферментов — ЩФ, ГТТП, ЛАП

3. нарушение синтеза
   белка в печени, снижение содержания
   общего белка в крови, синтеза факторов
   свертывания крови

4. хроническое
   повреждение гепатоцитов, увеличение
   проницаемости их мембран, выход из
   клеток в кровь экскреторных ферментов
   — ЩФ,ГТТП, ЛАП

5. развитие
   иммунного воспаления с вовлечением в
   процесс повреждения печени, макрофагов,
   Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня
   Jg
   G,
   М, А

Диагностика печеночной недостаточности

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:

Общий анализ мочи:

При возникновении печеночной недостаточности выделяют 4 синдрома, которые выявляются в биохимическом анализе крови, печеночных пробах, липидограмме и коагулограмме:

• Синдром цитолиза: повышение АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), альдолазы, ЛДГ  (лактатдегидрогеназы), билирубина, витамина В12 и железа.
• Синдром холестаза: повышение уровня щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, желчных кислот.
• Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение количества общего белка, альбумина и его фракций, протромбина, холестерина, II, V и VII факторов свертываемости крови. Повышение активной холинэстеразы.
• Иммунно-воспалительный синдром: увеличение уровня иммуноглобулинов класса А, М, G, тимоловой пробы, сулемовой пробы и пробы Вельтмана.

Инструментальные методы обследования

• УЗИ печени;
• КТ (компьютерная томография) печени;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) печени.

При выполнении данных обследований можно обнаружить причину, по которой возникла печеночная недостаточность (глистные инвазии, онкологические процессы, гепатиты и пр.).

Профилактика острой печёночной недостаточности

Острая печёночная недостаточность – это патологический комплекс симптомов, который развивается вследствие повреждения тканей печени и нарушения её функций.

Различают две формы печёночной недостаточности – острую и хроническую, а также три степени её протекания: компенсированную (начальную), декомпенсированную (выраженную) и дистрофическую (терминальную), в результате которой наступает печёночная кома.

Сссуществует также молниеносное (фульминантное) развитие печёночной недостаточности, при которой летальный исход составляет 50-80 %.

Причины печёночной недостаточности.

Симптомы печёночной недостаточности.

Выраженность симптомов и их течение зависят от остроты и характера поражения печени. Как правило, острая печёночная недостаточность развивается на протяжении нескольких часов или дней и выражается сонливостью, потерей трудоспособености и прогрессирующей слабостью, которая иногда сменяется возбуждением и адинамией. Также наблюдаются диспепсические расстройства – тошнота, понос, рвота, геморрагический диатез и др.

Длительное хроническое течение заболевания характеризуется признаками нарушения обмена веществ, отсутствием аппетита, землисто-серым оттенком кожи, эндокринными расстройствами, интоксикацией организма, лихорадкой, нарастанием отёков, поражениями кожи (эритема, сосудистые «звёздочки»), асцитом (скоплением жидкости в брюшной полости) и т.д.

На стадии развития печёночной комы наблюдаются уменьшение размеров печени, кожные кровоизлияния, нервно-психические нарушения (расстройства сна, замедление мышления, двигательное возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации).

Профилактика печёночной недостаточности.

Профилактические меры по предотвращению острой печёночной недостаточности сводятся к следующему:

— полному отказу от алкоголя, наркотических препаратов и курения;

— ограничению приёма лекарственных препаратов, способеных привести к развитию острой печёночной недостаточности (мочегонных, успокоительных, противосудорожных, обезболивающих, наркотических препаратов);

— сбалансированному и рациональному питанию (отказу от жареной, консервированной, солёной, копчёной пищи);

— здоровому образу жизни и умеренным физическим нагрузкам;

— своевременному лечению заболеваний, приводящим к острой печёночной недостаточности: гепатита, гастрита, панкреатита, холецистита, злокачественных опухолей и др., а также регулярный прием гепатопротекторов.

— регулярному медицинскому обследованию для установки диагноза на основе биохимических показателей;

— стационарному лечению на начальных стадиях патологического процесса в случае выявления печёночной недостаточности.

Диагностика и лабораторные признаки

Диагностика клинических больных при заболеваниях печени обычно проводится уже тогда, когда патологические процессы находятся в серьезной стадии своего развития. Печеночная недостаточность проявляется следующими основными признаками.

Холестаз – развивается вследствие дисфункций в оттоке желчи либо как результат закупорки каналов желчного пузыря. Симптомы такого состояния – болезненность справа в боку, тошнота, дискомфорт или тяжесть в эпигастрии, расстройство кишечного тракта. Ярко выраженным признаком развивающегося недуга является желтушность эпидермального слоя. Такие признаки обусловлены выбросом билирубина в кровяную жидкость, это видно и по результатам биохимических анализов кровяной жидкости.

Печеночно-клеточная недостаточность. Это состояние развивается в том случае, если гепатоциты больше не в состоянии выполнять привычные функции. После ряда отрицательных изменений происходит постепенное разрушение клеток, за счет чего в кровяную жидкость выбрасывается большое количество внутриклеточных соединений. Именно по показателям уровня данных структур врачи говорят о том, насколько выражен патологический процесс в тканях органа.

При печеночно-клеточной недостаточности изменения в органе необратимые

При печеночно-клеточной недостаточности изменения в органе необратимые. При некротических поражениях тканей и гибели гепатоцитов, симптоматика ярко выражена. У пациента появляется гипертермия, ее показатели резко становятся фебрильными. Печень отечная и увеличена в размере. Испражнения становятся практически бесцветными. Меняется режим циркуляции крови, это проявляется тахикардией, гипертонией либо резким скачком вниз систолических и диастолических показателей артериального давления.

Диагностика печеночной недостаточности предполагает свои методики обследования. Диагноз клеточная недостаточность ставится на основании всех результатов анализов, лабораторных и инструментальных. Вначале врачом проводится сбор анамнестических данных для выяснения возможной причины патологии.

Далее назначаются лабораторные анализы: биохимические показатели почек и печени, определение степени активности негативных изменений в тканях органа. С таким нарушением показатель свертываемости кровяной жидкости, скорость оседания эритроцитов также дают возможность определить, вовлечены ли соседние органы в патологические процессы.

Обязательными инструментальными методами диагностики являются: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, электрокардиограмма.

Печеночная (продукционная) гиперазотемия

Это состояние характеризуется повышением концентрации в кровяной жидкости азотистых соединений – мочевины, креатинина.

Печеночная гиперазотемия развивается вследствие ухудшения микроциркуляции крови, при тяжелой форме печеночной недостаточности.Лечением занимается врач гепатолог после предварительно проведенной диагностики.

Недостаточность синтетической функции печени

В печени происходит синтез различных высокомолекулярных белковых структур. Их основной задачей является отток билирубина, расщепление гормональных веществ и компонентов медикаментозных средств.

Характерные биохимические изменения

При исследовании биохимических показателей обнаруживаются следующие изменения:

При исследовании биохимических показателей обнаруживается повышение концентрации билирубина

• повышается количество мочевины;
• повышается концентрация билирубина;
• отмечается повышенный уровень холестерина;
• уменьшается скорость оседания эритроцитов

Виды и формы печеночной недостаточности

Классификация печеночной недостаточности подразделяет ее виды на две ветви: острая и хроническая.Отличия их заключается в протяженности во времени и степени выраженности симптомов. Стоит подробнее остановиться на их описании.

Острая печеночная недостаточность

При острой печеночной недостаточности компрессионная стадия отсутствует или очень коротка.  Симптоматика ярко выражена. Время развития —  от нескольких суток до нескольких недель, без лечения довольно быстро приводит к коме и смерти.

Существует близкое к острому, более быстрое течение болезни — фульминантная (молниеносная) печеночная недостаточность.  При подобном развитии событий отказ печени наступает за 6-10 часов. Причины таких явлений —  интоксикация ядами, лекарственными веществами, инсектицидами, пестицидами и др.

В зависимости от типа и местоположения нарушений выделяют несколько ее форм:

1. Печеночно-клеточная (эндогенная) — характеризуется массовым очаговым поражением гепатоцитов, вызванным сильным токсическим воздействием (например, ядов, лекарств и т.п.), острыми гепатитами.Э
2. кзогенная — провоцируется дефицитом питание в результате патологий кровоснабжения. Нарушение кровообращения в печени или патологии венах, несущих к ней кровь, часто возникает при циррозах. Кровь циркулирует, минуя печень, отравляя все органы и системы организма.
3. Смешанная — сочетает в себе обе вышеописанные формы и их симптомы, характерна для хронических и системных заболеваний печени.

Течение заболевания всегда тяжелое. Чаще всего острая недостаточность вызвана попаданием в организм большой дозы ядовитого вещества. Прием сильнодействующих препаратов, особенно в комбинации с алкоголем, после операций в брюшной полости или при гепатитах типа А, В, С, D, E, F также может стимулировать развитие заболевания.

Хроническая печеночная недостаточность

Хроническая печеночная недостаточность развивается медленно, на фоне постоянного поступления гепатотоксических факторов. Симптомы могут быть незаметны вовсе или проявиться лишь на последних стадиях, по прошествии длительного времени (от 2х месяцев до 6-10 лет)

Изначально может проявляться признаками нарушения обмена веществ, желчекаменной болезнью, расстройствами желудка, которые врачи не связывают с печеночной недостаточностью.

Причинами хронической печеночной недостаточности могут быть алкоголизм, гепатиты типа B и C, раковые опухоли печени, сахарный диабет и другие расстройства эндокринной системы, аутоиммунные заболевания

Формы хронической недостаточности идентичны с формами острой. Процессы, угнетающие деятельность печени на протяжении нескольких лет, гораздо тяжелее поддаются коррекции и лечебным процедурам. Самой распространенной формой является цирроз печени, проявляющийся на фоне алкоголизма. Ежедневная интоксикация этанолом приводит к медленному некрозу функциональных тканей, которые не могут восстановиться, и их замещению

Почему же хроническую печеночную недостаточность так трудно диагностировать? Все из-за чрезвычайной живучести этой примечательной железы. Печень успевает компенсировать полученные повреждения, но часть токсичных веществ в течение длительного времени циркулирует по организму, ухудшая общее состояние организма и вызывая осложнения заболеваний, которые в иных условиях не смогли бы развиться. Например, если у человека была вероятность развития артрита из-за условий труда, интоксикация гарантированно усилит данную вероятность. Он придет к врачу и будет жаловаться на суставы, хотя изначальная причина совершенно в иной системе органов.

Рано или поздно наступает момент, когда ослабленная хроническим поступлением токсинов печень подвергается воздействию каких-либо дополнительных гепатотоксических факторов, и гепатоциты теряют возможность восстановление. При таком стечении обстоятельств может возникнуть энцефалопатия и печеночная кома.

Что может привести к осложнениям при хронической печеночной недостаточности:

1. алкоголь в любых количествах;
2. Прием лекарственных средств в больших дозах;
3. Употребление большого количества жирной и белковой пищи;
4. Стрессы;
5. Инфекции, поражающие все системы организма;
6. Беременность;
7. Общий наркоз для операций.

Эта болезнь требует соблюдения диеты и прохождения курса процедур для детоксикации организма.

Прогноз, как и при острой недостаточности, неблагоприятный: лишь 30% больных успевают начать лечение вовремя, а при энцефалопатии и печеночной коме шансы выжить снижаются до 10-15%.

Клинические проявления

Печеночная недостаточность характеризуется нарушением всех видов обмена веществ.

Расстройства обмена углеводов

При печеночной недостаточности снижается способность гепатоцитов к синтезу гликогена из глюкозы и, напротив, к его расщеплению. Угнетается также глюконеогенез. Совокупность указанных нарушений клинически проявляется нестабильностью уровня глюкозы в крови: гипергликемия после приема пищи и гипогликемия натощак.

Нарушения липидного обмена

Нарушения липидного обмена заключаются в снижении способу ности гепатоцитов метаболизировать холестерин в холестеринэстеи являющийся менее атерогенным веществом. Также угнетается синтез антиатерогенных липопротеинов.

Нарушения белкового обмена

Нарушения белкового обмена включают в себя следующие изменения:

• угнетение синтеза альбуминов, приводящее к гипоальбуминемии, диспротеинемии (изменение нормального соотношения между отдельными белками плазмы) и гипоонкии крови (снижение ее онкотического давления);

• нарушение синтеза прокоагулянтов, ферментов и белков, принимающих участие в свертывании крови, что влечет за собой развитие коагулопатии, характеризующейся повышенной кровоточивостью;

• снижение активности ферментов, катализирующих дезаминирование аминокислот и синтез мочевины из аммиака, в результате чего происходит повышение концентрации аммиака и свободных аминокислот в крови.

Нарушения обмена ферментов

Повреждение гепатоцитов сопровождается угнетением синтеза и секреции холинэстеразы, а также усилением выхода из печеночных клеток различных ферментов, в частности орнитин- и карбамилтрансферазы, аргиназы и трансаминаз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы).

Нарушения обмена витаминов

При печеночной недостаточности развиваются эндогенные печеночные гиповитаминозы. Этому способствуют несколько механизмов:

• уменьшение интенсивности всасывания жирорастворимых витаминов в кишечнике;

• снижение способности печеночных клеток превращать витамины из неактивной формы (провитамины) в активную;

• снижение активности образования коферментов из витаминов. Нарушение барьерной (детоксикационной) функции печени.

Данное расстройство приводит к повышению концентрации в крови различных токсических веществ (фенол, индол, скатол, аммиак, кадаверин, тирамин, путресцин).

Интенсивная терапия печеночной недостаточности

В основу интенсивной терапии положено этиологический принцип лечения патологии, приведшей к печеночной недостаточности, и предупреждения и терапии основных синдромов печеночной недостаточности в течение периода (10-14 дней), необходимого для спонтанной регенерации гепатоцитов.

1. Назначают больному строгий постельный режим в боксированной палате, с соблюдением медперсоналом полной асептики и антисептики.

2. С целью предупреждения энцефалопатии изымают из рациона животные белки и жиры.

3. Ликвидация гепатотоксических факторов (гипоксии, гиповолемии, геморрагии, интоксикации):

• для ликвидации гипоксии применяют оксигенотерапию (подача 3-4 л / мин кислорода через интраназальный катетер, сеансы ГБО, длительное непрерывное введение кислорода через катетер в тонкий кишечник — 0,2 — 0,3 мл / кг массы тела в минуту, оксигенированной крови в реканализованую пупочную вену);
• для увеличения печеночного кровотока восстанавливают ОЦК, улучшают реологические свойства крови, ликвидируют парез кишок. С этой целью применяют инфузии кристаллоидов, бессолевых и гемодинамических средников, р-р эуфиллина (2,4% по 20-30 мл / сут), симпатолитическим средники. Введение 10% раствора альбумина (200-300 мл), р-на маннитола (1 г / кг), реополиглюкина повышает онкотическое давление плазмы, уменьшает интерстициальный отек ткани печени;
• для профилактики возникновения стрессовых язв и желудочно-кишечных кровотечений применяют Н2 блокаторы (по 150 мг циметидина), при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода вставляют зонд Блэкмора;
• при наличии крови в кишечнике для уменьшения интоксикации обязательно следует произвести чистку;
• при необходимости гемотрансфузий следует использовать только свежестабилизованную кровь, консервантом которой должен быть раствор гепарина.

Для предупреждения и лечения интоксикации организма применяют следующие методы:

• очистка кишечника (частые клизмы, солевое слабительное, применение антибиотиков, не имеющих гепатотоксического действия — канамицина до 6 г / сут, ампициллина — 1г через 4 часа.),

• очистка крови — (с использованием сеансов плазмафереза​​, гемосорбции или гемодиализа, подключением ксеноселезенки или ксенопеченки т.п.).

• вводят вещества, способные связывать аммиак в крови (глютаминовую кислоту — по 40-50 мл 1% раствора, с глюкозой, трижды в сутки, р-н а-аргинина — по 2 грамма капельно внутривенно каждые 8 часов).

4. Для улучшения энергетических процессов, происходящих в гепатоцитах, вводят концентрированные (10-20%) р-ры глюкозы (до 5 г / кг в течение суток). Такая терапия также уменьшает распад собственных белков организма и образования шлаков.

5. С целью стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды (до 10-15 мг / кг гидрокортизона в течение суток).

6. Для стимуляции липотранспортных механизмов и стабилизации энергетического обмена применяют холинхлорид (по 10 мл 10% раствора, вместе с 200 мл раствора глюкозы, после предварительной атропинизации раза в сутки).

7

Важное значение придают витаминотерапии (С, В1, В2, В6, К, Е, В12, фолиевая и никотиновая кислоты в дозах, в 2-3 раза превышающих суточной потребности), назначают сердечные гликозиды, АТФ, панангин, антигипоксанты (цитохром С, гутимин, натрия оксибутират)

Клиническая картина

Ведущим является синдром печеночно-клеточной недостаточности, проявляющийся нарушением питания, снижением тургора тканей, сухостью кожи, иктеричностью кожи и склер, наличием сосудистых звездочек и кровоизлияний на коже, гинекомастией (см.), увеличением или уменьшением размеров печени, нередко спленомегалией (см.), асцитом (см.), отеками. Отмечаются многообразные изменения биохим, показателей — гипопротеинемия , гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня проконвертина, фибриногена, протромбина, холестерина, диссоциация желчных к-т в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов (аргиназы, орнитинкарбамилтрансферазы, сорбитдегидрогеназы и др.).

Прогрессирование патол, процесса в печени сопровождается появлением комплекса психических и неврол, расстройств, что, как правило, соответствует определенной фазе морфол, изменений. У таких больных обычно выражены клин, признаки, свойственные тяжелому поражению печени: печеночный запах изо рта, болезненность печени при пальпации, лихорадка; в крови отмечаются лейкоцитоз, снижение содержания холестерина, холинэстеразы, альбуминов, протромбина, фибриногена, повышение активности альдолазы, трансаминаз. Максимальные сдвиги наблюдаются в коллоидных реакциях: отмечается повышение тимоловой, снижение сулемовой проб (см. Коагуляционные пробы), положительная кефалиновая проба. Содержание остаточного азота в крови может оставаться нормальным; уровень мочевины часто не изменяется, но в тяжелых случаях, как правило, падает; содержание креатинина повышается незначительно, концентрация в крови а-амино азота обычно нормальная или слегка повышена. Содержание аммиака повышается гл. обр. при коме у больных циррозом печени с наличием портокавальных анастомозов. Резервная щелочность крови снижается в коматозной стадии. У большинства больных отмечаются нарушения электролитного обмена — гипокалиемия (см.) и гипонатриемия (см.); имеются данные о снижении содержания неорганического фосфора и кальция сыворотки. Как правило, соответственно тяжести процесса нарастают интенсивность желтухи (см.) и уровень гипербилирубинемии. В этой фазе П. н. нередко осложняется недостаточностью почек, поджелудочной железы и других органов. Основным критерием оценки тяжести П. н. является выраженность нервно-психических расстройств, определяющих деление П. н. на три стадии. Для I стадии (стадия эмоционально-психических расстройств) характерна эмоциональная неустойчивость: быстрая смена настроения, депрессия пли эйфория, бессонница по ночам, сонливость днем, иногда сильная головная боль, головокружение, ослабление памяти. На ЭЭГ — неравномерность альфа-ритма по частоте, негрубые, но устойчивые тета- и дельтаволны. II стадия (стадия неврол, расстройств и нарушения сознания) характеризуется углублением нервно-психических нарушений вплоть до развития гепатаргии (см.). Отмечаются резкое возбуждение, делириозный синдром (см.), нередко сменяющийся заторможенностью и загруженностью, выраженный «хлопающий» тремор рук, губ, век, атаксия (см.), дизартрия (см.), блуждающий взгляд, гиперрефлексия. Часто наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. На ЭЭГ определяется замедление альфа-ритма по частоте, брадидизритмия; при ухудшении состояния доминируют гиперсннхронные тета-волны или синхронные дельта-волны. Для III стадии (стадия комы) характерны спутанное сознание, ступор, кома; на ЭЭГ исчезают альфа- и бета-волны, преобладают гиперсннхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны. Острая П. н. характеризуется острым или постепенным началом и длится от нескольких дней до нескольких недель; патол, процесс может ограничиться I или II стадией развития П. н. с последующим выздоровлением, однако чаще процесс прогрессирует и нередко заканчивается летально. Возможен переход острой П. н. в хроническую. Наблюдается также молниеносное течение П. н., при к-ром летальный исход наступает в течение нескольких часов. Хроническая П. н. характеризуется периодически развивающимися эпизодами прекомы. Преходящие нервно-психические нарушения, проявляющиеся деменцией, дизартрией, появлением гримас, атаксии, тремора, легких пирамидных знаков, диффузными изменениями ЭЭГ, могут наблюдаться на протяжении нескольких месяцев. Возможно латентное течение хронической II. н. Исход,, как правило, неблагоприятный.

Причины печеночной недостаточности

Частыми провокаторами недостаточности служат вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции печени. Острая недостаточность образуется вследствие вирусных гепатитов A, B, C, E.

Основными причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются инфекционные поражения органа. В качестве инфекционных агентов выступают патогенные вирусы, бактерии и паразиты

Крайне редко образование печеночной недостаточности связывают с заражением:

• вирусом Эпштейна-Барр;
• возбудителями других видов герпетической инфекции;
• аденовирусом.

На втором месте среди причин недостаточности находятся медикаментозные средства и другие токсины (яды). Заболевание под влиянием токсических факторов характеризуется быстрым некрозом (отмиранием) печеночных тканей. Обширное отмирание клеток может быть спровоцировано передозировкой или длительным приемом:

• препаратов на основе парацетамола;
• обезболивающих;
• успокоительных;
• диуретиков (мочегонных).

Среди пищевых токсинов наиболее опасными считаются грибные. Отравление ядовитыми грибами происходит в результате попадания в организм таких веществ:

• аманитотоксин – токсин бледной поганки;
• афлатоксин – яд грибов из семейства аспергилл.

Также причиной печеночной дисфункции может стать ее гипоперфузия (недостаточное кровоснабжение), которая вызывается патологией Бадда-Киари и недостаточностью сердца.

Онкология на стадии метастазирования приводит к обширным инфильтрациям раковыми клетками различных органов в человеческом теле, в том числе и печени. Это тоже вызывает функциональную недостаточность. Еще одной вероятной причиной служит болезнь Вильсона-Коновалова.

Самыми частыми факторами – провокаторами острой печеночной функциональной недостаточности считаются:

• отравление пищей и медикаментами;
• быстро протекающие вирусные патологии (особенно гепатиты);
• интоксикация суррогатами алкоголя;
• сепсис (заражение крови);
• запущенная онкология;
• разрыв кисты внутри органа.

Спровоцировать хроническую недостаточность могут:

• печеночный цирроз;
• белковая, жировая дистрофия, амилоидоз;
• паразитарные поражения печени (лямблиоз, эхинококкоз);
• иммунодефицит и аутоиммунные расстройства.

Частым осложнением печеночной дисфункции является энцефалопатия – поражение головного мозга. Ее развитие связывают с нарушением качества и составляющих крови. Энцефалопатия возникает из-за негативного влияния на мозг аммиака и других вредных веществ, которые в норме должна нейтрализовать печень.

Медикаментозная терапия

Для предотвращения поступления аммиака и его соединений из желудочно-кишечного тракта следует использовать невсасывающиеся антибактериальные средства, синтетические дисахариды и лактулозу в виду клизм. Доза подбирается индивидуально с целью достижения регулярного стула – 2-3 раза в сутки.

Всем больным показано внутривенное введение солевых растворов (NaCl 0,9%) и глюкозы 5 % в соотношении 1:1. Добавление альбумина запрещено, так как он способствует более тяжёлому течению мозговой интоксикации.

При выраженном геморрагическом синдроме (множественные кровоизлияния, частые кровотечения) показано введение свежезамороженной плазмы каждые 3 дня. Для профилактики потерь крови со стороны желудочно-кишечного тракта используются ингибиторы протонной помпы, при непереносимости – антигистаминные средства.

Развитие гнойных осложнений обуславливает применение противомикробных средств широкого спектра действия. При недостаточной перфузии тканей проводится искусственная вентиляции лёгких с подачей 40% кислорода. Недостаточность почек является показанием к проведению гемодиализа.

Мнение эксперта
Севастьянов Роман
Врач-терапевт, врач-гепатолог, врач-гастроэнтеролог, высшей квалификационной категории. Эксперт сайта

Важным моментом лучения является применение L-орнитина, который активирует ферменты, участвующие в утилизации аммиака и снижает выраженность интоксикационного синдрома.

Препараты для лечения

Пересадка органа

Если повреждения печени значительные и необратимые, то единственным методом лечения является трансплантация органа. Критериями для пересадки являются:

• Протромбиновое время более 100 с.;
• pH крови менее 7,3.

Любого из описанных достаточно для выполнения операции. Однако радикальное вмешательство может быть применено при одновременном наличии трёх критериев из числа следующих:

• возраст менее 10 или более 40 лет;
• отсутствие гепатита типа А и В;
• лекарственный гепатит с цирротическими изменениями;
• длительность желтухи перед появлением первых признаков поражения головного мозга более 1 надели;
• протромбиновое время более 50 с.;
• сывороточный билирубин превышает 300 мкмоль/л.