Синдром токсического шока

Специфика клинических проявлений

Состояние инфекционного шока возникает как ответ организма на структурные клеточные компоненты бактерий или вирусов, которые проникли в кровь в значительном количестве. Их фрагменты заставляют лейкоциты активироваться настолько, что организм «запускает» неконтролируемый выпуск биологически активных веществ. Их называют цитокины.

У здорового человека цитокины играют защитную роль, помогая поддерживать баланс в организме. Однако в случае с ИТШ их появляется так много, что они становятся агрессивны к органам и системам. Точка соприкосновения агрессоров – стенка сосудов. А так как сосудистая сеть пересекает все органы, цитокины имеют возможность проникнуть и поразить каждый из них.

Самые незавидные позиции у легких: именно через них происходит транспортировка всех запасов крови в организме. Пытаясь «отфильтровать» токсины, они поражаются больше других органов. Почки – занимают второе место по интоксикации, затем поражается сердце и сосуды.

Признаков инфекционного поражения несколько. Они определяются во время визуального осмотра:

Диагностированное заболевание инфекционного характера.
Главный показатель шокового состояния проявляется снижением артериального давления

Особое внимание уделяют систолическому показателю. Его падение на 30% от обычных показателей является сигналом о наступлении шока.
При повышенной температуре тела отмечается боль в горле и ломота костей.
Тахикардия.
Снижение количества мочеиспускания.
Кожа холодная и липкая, имеет бледный, почти белый оттенок.
Сознание пациента спутанное, начинается частая рвота, обмороки.
Больной находится в постоянном состоянии тревожности.
На подошвенных частях стопы, ладонях и в подмышечной впадине появляется мелкая сыпь

Слизистые и кожа становятся красными.
Усиление боли в инфицированном участке.

Любой из этих признаков является сигналом к немедленной госпитализации. Стремительное развитие патологии без медицинского вмешательства приведет к летальному исходу уже через 1-2 суток.

Через 10-12 часов после «запущенного» процесса интоксикации к приведенным выше симптомам добавятся следующие:

  • Заражение крови;
  • На ногах и руках кожа шелушится;
  • Полное отмирание клеток кожи.

Симптоматика будет иметь определенные черты в зависимости от количества и степени повреждения органов.

Выделяют 4 стадии инфекционно-токсического шока, каждая из которых имеет свои особенности.

Стадия 1. Компенсированный период.

Температурные показатели тела стремительно и резко повышаются до 39 градусов. Наблюдается учащенность дыхания и пульса, однако эти показатели могут на непродолжительное время приходить в норму. Пациент испытывает беспокойство, у него болит голова.

Стадия 2. Развитие компенсированного периода.

Снижение показателей артериального давления, причем диастолические данные могут не прослушиваться вообще. При ярко выраженной тахикардии очень слабый пульс. Пациент вял и апатичен. Отекает лицо и сбивается дыхание.

Появляются признаки недостаточности кровообращения: кожа становится холодной и влажной, синеет.

Стадия 3. Субкомпенсированный период.

Человек постоянно находится на грани потери сознания. Пульс нитевидный на фоне усиливающейся тахикардии. Показатели артериального давления и температуры тела достигают критически низких показателей, полное отсутствие выделения мочи. Кожа покрывается пятнами, напоминающими синяки. Ноги, руки и ногти становятся синими.

Лицо пациента напоминает маску, суженные зрачки не реагируют на свет. Появляется судорожный синдром.

Стадия 4. Агония

У пациента отсутствует сознание, увеличивается проявление судорожного синдрома. Кожные покровы приобретают землистый цвет.

Степени инфекционного поражения могут несколько отличаться в зависимости от причины, вызвавшей патологию.

Обратите внимание!

Специфическое проявление интоксикации, которое указывает на развитие ИТШ, – мелкие точки красного цвета на теле, которые напоминают солнечные ожоги.

У малышей симптоматика развивается быстрее. У них практически сразу наблюдается резкое повышение температурных показателей тела до критических отметок, рвота и судорожный синдром.

Классификация

Вне зависимости от этиологического фактора ИТШ принято делить на определенные стадии развития. Наиболее удачной считается классификация по Hardaway:

1. Обратимый шок, имеющий три стадии развития:
1.1 Ранний обратимый шок.
1.2 Поздний обратимый шок.
1.3 Устойчивый обратимый шок.

2. Необратимый шок.

Стадия 1.1 характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле и начальными явлениями гипоксии в тканях.

Стадия 1.2 отличается дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.

При стадии 1.3 развивается ДВС-синдром (до уровня не менее его 2-й стадии). Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов (полиорганная недостаточность).

На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма.

Неотложная помощь и лечение инфекционно-токсического шока

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Во время транспортировки или в ожидании приезда скорой медицинской помощи необходимо соблюдать следующие правила оказания первой помощи:

  1. Если пациент с ИТШ находится в бессознательном состоянии, его необходимо уложить на бок и препятствовать тем самым западению языка.
  2. При развитии судорог необходимо предотвращать пациента от повреждений (мягкая фиксация головы и конечностей в момент приступа).
  3. При высокой температуре тела (свыше 38 С) допустимо внутримышечное введение анальгина в дозе 2,0 мл 50% раствора у взрослого или 0,2 мл на 10 кг массы тела.
  4. При высокой температуре также возможно обтирание кожного покрова раствором уксуса воде в соотношении 1:1 – 1:2.
Критерии диагностики инфекционно-токсического шока

При постановке диагноза ИТШ необходимо предпринять следующие действия:

  1. Катетеризация периферической вены мягким одноразовым катетером большого диаметра.
  2. Внутривенное введение полиионных растворов в объеме приблизительно 20 мл на кг массы тела. Препаратами выбора являются раствор Рингера, Стерофундин.
  3. Если после введения жидкости артериальное давление не нормализовалось, начинают введение современных кардиотонических препаратов, усиливающих силу сокращений сердца и способствующих нормализации артериального давления. Допустимо введение следующих препаратов:
    1. Дофамин.
    2. Норадреналин (препарат выбора!!!!).
    3. Адреналин.
    4. Мезатон.
    5. Добутамин.

В случае лечения ИТШ на фоне менингококцемии необходимо применение больших доз глюкокортикоидов, поскольку одной из важнейших причин развития нарушений гемодинамики при этой форме ИТШ является кровоизлияние в надпочечники и развитие острой надпочечниковой недостаточности. В медицине данное состояние получило название синдром Уотерхаузена-Фридерихсена.

Синдром Уотерхаузена-Фридерихсена

Рекомендуются следующие дозировки препаратов:

Препарат Дозировка
Преднизолон Начальная доза – 120 мг, суточная — до 10 мг на кг
Дексаметазон Начальная доза – 16 мг, суточная – до 2 мг на кг
Метилпреднизолон 1 гр одномоментно капельно взрослым, детям 250-500 мг

Антибиотики необходимо назначать ТОЛЬКО после ликвидации закрытых скоплений гноя (абсцесс, флегмона, перитонит, карбункул и др.). В противном случае массовая гибель микроорганизмов будет сопровождаться всасыванием в кровоток продуктов их распада и ухудшением состояния.Антибактериальная терапия – ключевой момент в лечении сепсиса и ИТШ. При назначении антибиотиков следует руководствоваться следующими принципами:

  1. Лечение необходимо начинать с одного или нескольких антибиотиков, обладающих максимально широким спектром действия в отношении предполагаемого возбудителя (т.н. де-эскалационная терапия).
  2. При лечении ИТШ на фоне менингококцемии необходимо использовать левомицетин (хлорамфеникол).
Лечение инфекционно-токсического шока

В следующей таблице приведены рациональные сочетания антибиотиков в зависимости от предполагаемого возбудителя и локализации первичного очага.

Антибиотик Группы чувствительных возбудителей Особенности применения
Карбапенемы (Меропенем, Имипенем, Дорипенем) Практически все известные возбудители, за исключением MRSA Хорошо проникают во все органы и ткани, могут использоваться в качестве монотерапии при любых бактериальных инфекциях
Защищенные пенициллины (Амоксиклав, Аугментин) Грамположительные кокки, грамотрицательные палочки, анаэробы Хорошо проникают во все органы и ткани. Могут использоваться в качестве монотерапии у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии
Цефалоспорины III-IV поколения (Цефтриаксон, Цефтазидим, Цефоперазон, Цефтобипрол) Грамотрицательные палочки, грамположительные кокки Хорошо проникают в различные органы и ткани. Для усиления действия комбинируются с метронидазолом
Фторхинолоны II поколения (Левофлоксацин, Гатифлоксацин) Грамотрицательные палочки, грамположительные кокки Препарат выбора для монотерапии тяжелой внебольничной пневмонии, осложненных урологических инфекций
Фторхинолоны III поколения (Моксифлоксацин) Грамотрицательные палочки, грамположительные кокки Препарат выбора для монотерапии тяжелой внебольничной пневмонии
Аминогликозиды (Гентамицин, Амикацин, Нетилмицин) Грамотрицательные палочки Хорошо проникают в органы и ткани, противопоказаны при заболеваниях почек. Необходимо комбинировать с метронидазолом и гликопептидами
Гликопептиды (Ванкомицин, Тейкопланин) Грамположительные кокки Инфекции кожи, дыхательной системы, костей и суставов, брюшной полости. Необходимо комбинировать с цефалоспоринами или аминогликозидами

Классификация шока

Существует несколько классификаций состояния шока.

По типу циркуляторных нарушений выделяют следующие виды шока:

  • кардиогенный шок, который происходит из-за нарушения кровообращения. В случае кардиогенного шока по причине отсутствия притока крови (нарушение в сердечной деятельности, расширение сосудов, которые не могут удерживать кровь) головной мозг испытывает нехватку кислорода. В связи с этим в состоянии кардиогенного шока человек теряет сознание и, как правило, умирает;
  • гиповолемический шок – состояние, вызываемое вторичным снижением выброса сердца, острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу. Гиповолемический шок возникает при потере плазмы (ангидремический шок), обезвоживании, потере крови (геморрагический шок). Геморрагический шок может возникать при повреждении какого-нибудь крупного сосуда. В результате артериальное давление быстро падает почти до нулевого значения. Геморрагический шок отмечается при разрыве легочного ствола, нижней или верхней вен, аорты;
  • перераспределительный – он возникает по причине снижения периферического сопротивления сосудов при повышенном или нормальном сердечном выбросе. Его может вызвать сепсис, передозировка лекарствами, анафилаксия.

По степени тяжести шок подразделяют на:

  • шок первой степени или компенсированый – сознание у человека ясное, он контактен, но немного заторможен. Систолическое давление более 90 мм рт.ст., пульс 90-100 ударов в минуту;
  • шок второй степени или субкомпенсированный – человек заторможен, тоны сердца приглушены, кожа — бледная, пульс до 140 ударов в минуту, давление снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание учащенное, поверхностное, сознание сохраняется. Пострадавший правильно отвечает, но говорит тихо и медленно. Требуется противошоковая терапия;
  • шок третьей степени или декомпенсированный – пациент заторможен, адинамичен, не реагирует на боль, отвечает на вопросы односложно и медленно или не отвечает, говорит шепотом. Сознание может быть спутанным или отсутствует. Кожа покрыта холодным потом, бледная, выражен акроцианоз. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие. Дыхание частое и поверхностное. Систолическое АД менее 70 мм рт. ст. Присутствует анурия;
  • шок четвертой степени или необратимый – терминальное состояние. Человек без сознания, тоны сердца не выслушиваются, кожа серого цвета с мраморным рисунком и застойными пятнами, губы синюшные, давление менее 50 мм рт. ст., анурия, пульс еле ощутим, дыхание редкое, рефлексов и реакций на боль нет, зрачки расширены.

По патогенетическому механизму выделяют такие виды шока, как:

  • гиповолемический шок;
  • нейрогенный шок – состояние, развивающееся из-за повреждений спинного мозга. Основные признаки – брадикардия и артериальная гипотензия;
  • травматический шок – патологическое состояние, которое угрожает жизни человека. Травматический шок возникает при переломах костей таза, черепно-мозговых травмах, тяжёлых огнестрельных ранениях, травмах живота, большой кровопотере, операциях. К основным факторам, обусловливающим развитие травматического шока, относят: потерю большого количества крови, сильное болевое раздражение;
  • инфекционно-токсический шок – состояние вызывается экзотоксинами вирусов и бактерий;
  • септический шок – осложнение тяжелых инфекций, которое характеризуется уменьшением перфузии тканей, которая ведет к нарушению доставки кислорода и прочих веществ. Чаще всего развивается у детей, пожилых людей и больных с иммунодефицитом;
  • кардиогенный шок;
  • анафилактический шок – немедленная аллергическая реакция, представляющая собой состояние высокой чувствительности организма, которое возникает при повторном воздействии аллергена. Скорость развития анафилактического шока составляет от нескольких секунд до пяти часов с момента вступления в контакт с аллергеном. При этом в развитии анафилактического шока ни способ контакта с аллергеном, ни время не имеют значения;
  • комбинированные.

Разновидности

Существует классификация синдрома токсического шока в зависимости от степени его развития. Такое разделение основано на тяжести проявления симптомов. Таким образом, выделяют:

  • начальную степень – при которой артериальное давление остаётся неизменным, но возрастает ЧСС. Она может достигать ста двадцати ударов в минуту;
  • степень средней тяжести – характеризуется прогрессированием симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. Сопровождается снижением систолического АД и учащением сердцебиения;
  • тяжёлую степень – значительное падение показателей систолического тонуса (давление достигает семидесяти миллиметров ртутного столба). Увеличивается показатель шокового индекса. Нередко наблюдается лихорадка и снижение объёмов испускаемой урины;
  • осложнённую стадию – отличается развитием необратимых изменений во внутренних органах и тканях. Кожный покров пациента принимает землистый оттенок. Нередко отмечается коматозное состояние.

В зависимости от возбудителя различают:

  • стрептококковый синдром – возникает после родовой деятельности, инфицирования ран, порезов или ожогов кожи, а также является осложнением после инфекционных расстройств, в частности пневмонии;
  • стафилококковый токсический шок – зачастую развивается после хирургических операций и использования гигиенических тампонов;
  • бактериально-токсический шок – возникает по причине заражения крови и может осложнить любую стадию сепсиса.

Что провоцирует / Причины Синдрома токсического шока:

Синдром токсического шока редко является результатом инфицирования бактериями Streptococcus pyogenes (стрептококка группы A) или Staphylococcus aureus (стафилококка). Эти бактерии вырабатывают токсины, вызывающие синдром токсического шока. Эти бактерии распространены, но обычно не причиняют проблем. Они могут вызвать инфекции горла или кожи, которые легко лечатся, например, ангину или импетиго. В редких случаях токсины проникают в кровоток и вызывают сильную иммунную реакцию у людей, чей организм не борется с этими токсинами. Реакция организма вызывает симптомы, связанные с синдромом токсического шока.
— Стрептококковый синдром токсического шока часто появляется после родов, гриппа, ветрянки, операции, небольших порезов кожи, ран или ушибов, вызывающих синяки, но не нарушающих целостность кожи.
— Стафилококковый синдром токсического шока часто появляется после длительного использования тампонов (менструальный синдром токсического шока) или после хирургической процедуры, такой как операция на носу с применением перевязочного материала (неменструальный синдром токсического шока).

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Причины возникновения шокового состояния

Все вирусные микроорганизмы вырабатывают токсические вещества, отравляющие организм. Однако к шоковому состоянию приводят лишь некоторые из них. Чаще всего случаи возникновения ИТШ фиксируются при поражении организма микроорганизмами, имеющими белковую природу. Связана такая закономерность с 2 причинами:

  1. На большой поверхностной площади белка располагается больше антигенов, молекул, которые вызывают ответ иммунной системы;
  2. В белке содержится несколько центров ферментов, каждый из которых оказывает патогенное воздействие на организм.

По этой причине ИТШ состояние чаще всего провоцируют стафилококки и стрептококки. Стафилококки синтезируют белки, связывающие иммуноглобулины и разрушающие коллаген. Стрептококки разрушают кровяные тельца, полностью растворяя их.

Однако следует отметить, что инфекционный процесс, приводящий к шоку, развивается и при других заболеваниях. Перечислим патологические факторы, которые вызывают ИТШ:

  • Пневмония;
  • Синусит;
  • Менингит;
  • Острый средний отит;
  • Вскрытие абсцесса после травмы;
  • Перитонит;
  • Септический аборт;
  • Тонзиллит;
  • Эндокардит.

Наличие данных патологий не является обязательным условием развития шокового состояния. Чтобы возникла патология, нужно наличие одного из следующих факторов:

  • Большие патогенные возможности возбудителя;
  • Слабая иммунная система;
  • Несвоевременное обращение к медицинскому персоналу;
  • Большое количество инфицирующей дозировки патогенного возбудителя;
  • Неправильно выбранная лечебная тактика.

В отдельную группу нужно выделить инфекции, при первых проявлениях которых токсический шок (особенно у детей) возникает наиболее часто. Это менингококковая болезнь. Она опасна для малышей в раннем возрасте. Так, один из ее подвидов (менингококцемия) вызывает нарушение в гемодинамике и работе надпочечников. В данном случае симптомы и лечение будут отличаться от привычных схем.

Следует отметить состояния, в процессе развития которых также есть незначительный риск возникновения ИТШ:

  • Инфекционное осложнение после хирургических операций;
  • Повреждения открытого типа (раны и ожоги);
  • ВИЧ;
  • Послеродовый сепсис;
  • Инфекции кишечника;
  • Дерматит, вызванный инфекционным процессом;
  • Внутривенное введение наркотиков.

Это интересно!

Действию ИТШ подвержены даже женщины, которые регулярно используют тампоны. Риск минимален, но такие случаи были зафиксированы.

Лечение

Поскольку в настоящее время не определены убедительные критерии, позволяющие в каждом конкретном случае прогнозировать возможность развития ИТШ, то основное значение принадлежит выявлению конкретных болезней, часто осложняющихся этим видом шока. Врачу следует быть готовым к развитию ИТШ у больных с крупозной пневмонией, менингококцемией, сальмонеллезами, шигеллезом, вызванным типом 1, чумой, болезнью легионеров, гипертоксической формой дифтерии, сепсисом, при осложнениях беременности, родов, внебольничных абортах, различных гнойных заболеваниях, обструктивных бактериальных заболеваниях мочевыводящих путей. При прочих равных условиях ИТШ развивается чаще у молодых женщин.

Лечение ИТШ – чрезвычайно сложная проблема даже для специализированных стационаров. Объем помощи зависит от стадии, на которой начинается терапия, громадное значение имеет срок оказания врачебной помощи. Определенные ограничения существуют в лечении основного заболевания, приведшего к развитию ИТШ. Следует учитывать так называемый эндотоксиновый потенциал бактерицидных антибиотиков, которые нельзя применять при грамнегативной флоре, ибо они, действуя разрушительно на бактерии в крови, увеличивают образование эндотоксина, что существенно утяжеляет течение ИТШ

Целесообразно применение бактериостатических препаратов, с осторожностью использование бактерицидных, но с низким эндотоксинообразованием. К последним относятся имипенем, фторхинолоны, амикацин

Определенную осторожность следует соблюдать с грампозитивной флорой, тем более, если не уточнена этиология поражения.

При выявлении ИТШ у больного на догоспитальном этапе следует проводить терапию до стабилизации гемодинамики, только после этого решать вопрос о месте дальнейшей терапии. Транспортировка больных сразу допустима лишь на ранних стадиях ИТШ, при условии устойчивой гемодинамики с помощью специализированных бригад службы скорой помощи. При этом терапия ИТШ продолжается весь период транспортировки.

При подозрении на развитие ИТШ больного следует уложить в постель, приподнять нижние конечности, согреть грелками.

Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды в больших дозах в течение относительно короткого периода времени – 24-48 часов (пульс-терапия). Наиболее эффективен преднизолон, суточная доза которого может достигать 30 мг/кг/сут, возможно применение дексаметазона в дозе до 3 мг/кг/сут. Препараты вводят внутривенно капельно и струйно. Несмотря на более быструю элиминацию при внутривенном введении, чем при внутримышечном, первое предпочтительнее вследствие нарушения всасывания из мышечного депо при ИТШ. После выведения пациента из ИТШ ГКС быстро отменяют.

Восстановление ОЦК на ранних стадиях ИТШ достигается парентеральным введением кристаллоидов в различных сочетаниях: 5 и 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, раствора Гартмана, лактосоль, хлосоль и других средств. В этот период введение коллоидных растворов проблематично и не всегда целесообразно, на поздних стадиях ИТШ имеет смысл применение комбинации вышеназванных кристаллоидов в сочетании с 20-25% раствором сывороточного альбумина и раствором желатины, плазмой, реополиглюкином, полиглюкином в соотношении 3 : 1, 2 : 1. При наличии гипотензии олигурия не является противопоказанием для введения жидкости. Критерием длительности инфузионной терапии может служить стабилизация систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст. (при рабочем АД – 120-130 мм рт. ст.). При проведении лечения в условиях реанимационного отделения дополнительным критерием служит ЦВД. Его показатель – 8-10 см водн. ст., достижение скорости мочеотделения – свыше 20 мл/ч являются также мерилами успешности терапии.

Поддержание дыхательной функции требует обеспечения свободного дыхания и поступления О2 через носовой катетер, маску или трахеостому.

При лечении ДВС-синдрома или его профилактике обязательно применяют ингибиторы протеаз в дозе 0,5-1,5 тыс. МЕ/кг/сут в пересчете на контрикал.

Коррекция КОС осуществляется 3% раствором гидрокарбоната натрия, в большинстве случаев его вводят до достижения уровня рН крови в 7,3.

Дегидратирующий эффект достигается назначением салуретиков. Основным препаратом этой группы, применяемым в неотложной терапии ИТШ, является фуросемид. В настоящее время используется и торасемид. Начинать введение фуросемида необходимо с дозы 40 мг, при отсутствии эффекта в течение часа препарат вводят повторно. Эффект возникает через 5 минут после введения препарата и продолжается около 30 минут.

Стадии инфекционно-токсического шока

  • Ранняя стадия – компенсированный шок.Больной находится в ясном сознании, но присутствует тревожное возбуждение. Слизистые и язык окрашиваются в красный цвет (в некоторых случаях стопы и ладони), происходит отек лица, дыхание сбивчивое, пульс колеблется от 110 до 120 уд/мин, но может временами приходить в норму. Повышается АД, и возникают сложности с мочеиспусканием (снижается выделение мочи). Диарея и болезненные ощущения в верхней части живота, чаще всего присущи детям.
  • Выраженная стадия – субкомпенсированный шок.Пациента охватывает апатия, его действия и мыслительный процесс затруднены. Кожа становиться холодной, влажной и бледной. Ногти и конечности синеют, температура критически снижается, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, который может достигать до 160 уд/мин. АД также снижается до критических показателей, выделение мочи затруднено (чаще всего, на второй стадии отсутствует). На кожном покрове проявляются отметины похожие на синяки или сыпь, которая напоминает солнечные ожоги. Не исключается возможность желудочного кровотечения.
  • Последняя стадия – декомпенсированный шок.Сознание пациента спутано, отсутствует реакция на окружающий мир, не исключаются постоянные обмороки. Конечности синеют, температура тела снижается ниже нормальных показателей, АД временами не отслеживается. Мочеиспускание отсутствует полностью, увеличивается одышка. В некоторых случаях больной может впасть в кому.

Патогенез

Патогенез ИТШ имеет в своей основе отравление организма продуктами жизнедеятельности бактерий. Последние обладают высокой аллергенностью и вызывают массивный иммунный ответ организма. При этом происходит активизация работы надпочечников и выброс в кровь адреналина.

Под действием адреналина и токсических агентов сосуды сужаются, возникают нарушения микроциркуляции, капиллярный застой. Кровь депонируется в сосудах, снижается ОЦК, возникает гипотония. Ткани испытывают кислородное голодание и сами начинают разрушаться. При этом попавшие в кровь продукты их деструкции сами по себе являются токсичными и усиливают картину шока.

Причиной смерти пациентов с ИТШ является отек мозга, сосудистый коллапс, тканевая гипоксия, поражение головного мозга токсинами бактерий и продуктами деструкции тканей. Обычно пациенты умирают в течение нескольких часов после начала заболевания. Поэтому неотложная помощь при ИТШ должна быть оказана в максимально короткие сроки.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector