Тяжелый диабетический кетоацидоз: признаки, правила оказания помощи, терапия

Диагностика диабетической кетоацидотической комы

В постановке диагноза «гипергликемическая кетоацидотическая кома» врачу помогает визуальный осмотр пациента и результаты лабораторных исследований. Проводят следующие анализы:

• общий анализ крови, в котором содержание глюкозы будет более 15 ммоль/л, также повышен уровень кетонов, завышенные показатели гемоглобина и гематокрита свидетельствуют о сильном обезвоживание;
• биохимия, позволяющая выявить снижение уровня натрия и калия, повышение молочной кислоты, ионов хлора, бикарбонат-ионов, карбамида, креатинина.
• , в который будет повышенное содержание глюкозы и кетоновых тел;
• определение кислотно-щелочного баланса крови.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома требует дифференциального диагноза с другими видами диабетической комы, острыми патологиями абдоминальной полости, требующими хирургического лечения, воспалением легких и мозга, заболеваниями пищеварительного тракта, алкогольной интоксикацией, длительным голоданием, хронической почечной недостаточностью, отравлением метанолом и салицилатами.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы:

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона – гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов – кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие – гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие – кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия – важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Особенности кетоацидоза при диабете 1 типа

Этот вид диабета характеризуется недостаточной выработкой инсулина или его полным отсутствием. Происходит обезвоживание организма. Клетки поджелудочной железы подвергаются разрушению, а осложнение в виде кетоацидоза возникает при 1 типе диабета по таким причинам, как:

• поздняя установка диагноза, когда больной не обращался в больницу и не становился на учет;
• нарушение диеты и злоупотребление легкоусвояемыми углеводами;
• неаккуратное введение инсулина;
• возникновение травм, операционные вмешательства;
• частые стрессы;
• эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, гиперкортицизм).

Последствия и осложнения

Если больной не получает своевременного и адекватного лечения, то кетоацидоз после короткой стадии прекомы приводит к диабетической коме – состояния вызванного недостатком инсулина и как следствие – повышенной концентрации глюкозы в кровотоке и «голода» периферических тканей.

Диабетическая кома на начальных этапах вызывает у больного состояние прострации, он становится безразличным, забывчивым и сонливым. Помимо затуманенного сознания или его полной потери, кома имеет несколько отличительных характеристик:

• сухость кожных покровов;
• запах изо рта яблочный или ацетоновый;
• пульс слабый;
• артериальное кровяное давление пониженное;
• температура нормальная или немного повышенная;
• глазные яблоки кажутся мягкими на ощупь.

В случае грубых нарушений метаболизма при прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета развивается кома гиперосмолярная или по-другому гипрегликемическая. Она сопровождается резким обезвоживанием, клеточным эксикозом, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией. Состояние характерно для возрастных пациентов (старше 50 лет, страдающих от инсулинонезависимого сахарного диабета на фоне терапии сульфаниламидными сахароснижающими препаратами или диеты) и чаще вызвано нарастающей инсулиновой недостаточностью и гликемией, спровоцированной кровопотерями, ожогами, травмами, острыми нарушениями мозгового или коронарного кровообращения, присоединением интеркуррентных, инфекционных заболеваний, например, гастроэнтерита или панкреатита.

Диабетическая кома гиперосмолярная встречается лишь в 5-10% случаев, но летальность достигает 50%.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической комы у детей

5.Наладить
капельницу с изотоническим раствором
натрия хлорида, подогретым до 37С.
Ее назначают внутривенно капельно из
расчета 20 мл/кг массы тела. При повышении
осмолярности крови вводят 0,45% раствор
хлорида натрия. В капельницу добавляют
50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл аскорбиновой
кислоты, 5000 ЕД гепарина (2 раза в сутки).

6.
Последующая инсулинотерапия: в
капельницу добавить инсулин из расчета
0,1 ЕД/кг/ч (при большой длительности
диабета — 0,2 ЕД/кг/ч).

II.
Последующая
терапия:

1.
Ежечасно исследовать содержание сахара
в крови, pH крови, АД, регистрировать
ЭКГ. При снижении уровня сахара крови
до 10 ммоль/л переходят на подкожное
или внутримышечное введение инсулина
в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 ч с последующим
переводом на 5-разовое введение.

2.
Продолжать внутривенное введение
жидкости из расчета 50-150 мл/кг/сут. В
среднем суточная потребность детей в
жидкости до 1 года — 1000 мл, 1-5 лет — 1500,
5-10 лет — 2000, 10-15 лет — 2000-3000 мл.

В
первые 6 ч необходимо ввести 50%, в
последующие 6 ч — 25% и в оставшиеся 12 ч —
25% от суточной расчетной дозы.

Введение
изотонического раствора натрия хлорида
или раствора Рингера продолжают до
концентрации сахара в крови 14 ммоль/л,
после чего переходят на поочередное
введение 5% раствора глюкозы и
изотонического раствора натрия хлорида
в соотношении 1:1.

3.
При низком уровне АД и симптомах шока
вводят 5% сывороточный альбумин или
заменители плазмы (декстран) в дозе
10-20 мл/кг струйно быстро.

При
необходимости используют 10% раствор
кофеина (0,05-0,1 мл), чередуя с 1% раствором
мезатона каждые 3-4 ч (0,15-0,6 мл в зависимости
от возраста), если сохраняется низкий
уровень АД.

4.
Гидрокарбонат натрия вводят при pH крови
ниже 7,0 из расчета 2,5 мл 4% раствора на 1
кг массы тела внутривенно капельно в
течение 1-3 ч (ни
в коем случае не струйно!).

5.
Калия хлорид добавляют в капельницу
через 2-4 ч от начала лечения инсулином
(или ранее при наличии электрокардиографических
признаков гипокалиемии) в дозе 1,5-3 мл/кг
10% раствора. Нельзя превышать дозу
калия в растворе выше 40-60 ммоль/л, что
составляет 30-45 мл 10% раствора хлорида
калия на 1 л внутривенно вводимой
жидкости. Нельзя вводить калий, если
ребенок в шоке, или имеется анурия, или
уровень калия в крови повышен вследствие
метаболического ацидоза.

6.
Вводят внутримышечно витамин В₁₂
(200Y) и витамин В₆
(1 мл 1% раствора).

7.
Антибиотикотерапию проводят в возрастных
дозах в течение 7 дней (при воспалительных
процессах).

8.
Обязательно вдыхание увлажненного
кислорода.

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

• Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
• Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
• Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Кетоацидотическая кома

Алгоритм вмешательства на медикаментозном этапе зависит от развившейся комы при сахарном диабете. Неотложная помощь на месте заключается в постановке назогастрального зонда, чтоб провести аспирацию желудка. При необходимости проводится интубация и насыщение организма кислородом (оксигенотерапия).

Инсулинотерапия

Основа квалифицированной медицинской помощи – проведение интенсивной инсулинотерапии. Используется исключительно гормон короткого действия, который вводится небольшими дозами. Сначала вводят до 20 ЕД препарата в мышцу или внутривенно струйно, далее каждый час по 6-8 ЕД с растворами во время инфузии.

Если в течение 2 часов показатели гликемии не уменьшились, доза инсулина удваивается. После того, как лабораторные анализы говорят о том, что уровень сахара достиг отметки в 11-14 ммоль/л, количество гормона уменьшают вполовину и вводят его уже не на физиологии, а на растворе глюкозы 5%-ой концентрации. С дальнейшим снижением гликемии, доза гормона уменьшается соответственно.

Когда показатели достигли 10 ммоль/л, гормональный препарат начинают вводить традиционным способом (подкожно) через каждые 4 часа. Такая интенсивная терапия продолжается на протяжении 5 суток или до тех пор, пока улучшение состояния пациента не обретет стабильность.

Важно! Для детей доза рассчитывается так: однократно 0,1 ЕД на килограмм веса, далее – такое же количество каждый час в мышцу или внутривенно

Регидратация

Регидратация

Для восстановления жидкости в организме используются следующие растворы, которые вводятся посредством инфузии:

• натрия хлорид 0,9%;
• глюкоза 5%-ой концентрации;
• Рингера-Локка.

Реополиглюкин, Гемодез и похожие растворы не используются, чтоб показатели осмолярности крови еще больше не повысились. Первые 1000 мл жидкости вводится в первый час оказания помощи пациенту, вторые – в течение 2 часов, третьи – 4 часов. До тех пор, пока обезвоживание организма не будет компенсировано, каждые последующие 800-1000 мл жидкости должны вводиться за 6-8 часов.

Если пациент находится в сознании и может самостоятельно пить, ему рекомендованы теплые минеральные воды, сок, несладкий чай, компоты

Важно записывать количество выделяемой мочи за период инфузионной терапии

Коррекция ацидоза и баланса электролитов

Показатели кислотности крови выше 7,1 восстанавливаются введением инсулина и процессом регидратации. Если цифры ниже, внутривенно капельно вводят 4% натрия бикарбонат. Этим же раствором ставят клизму и промывают желудок при необходимости. Параллельно требуется назначение калия хлорида в 10% концентрации (доза рассчитывается индивидуально в зависимости от количества введенных бикарбонатов).

Для восстановления показателей калия в крови используют калия хлорид. Введение препарата прекращают, когда уровень вещества достигает 6 ммоль/л.

Дальнейшая тактика

Заключается в следующих этапах:

1. Инсулинотерапия малыми дозами до достижения необходимых показателей.
2. 2,5% раствор натрия бикарбоната внутривенно капельно до нормализации кислотности крови.
3. При низких цифрах АД – Норадреналин, Допамин.
4. Отек мозга – диуретики и глюкокортикостероиды.
5. Антибактериальные препараты. Если очаг инфицирования визуально незаметен, то назначается представитель группы пенициллинов, если инфекция присутствует, к антибиотику добавляют Метронидазол.
6. Пока пациент соблюдает постельный режим – гепаринотерапия.
7. Каждые 4 часа проверяется наличие мочеиспускания, при отсутствии – катетеризация мочевого пузыря.

Классификация диабетической комы

Существует два вида данного состояния.

• Кетоацидотическая кома. Это диабетическая кома, которая наступает при инсулинзависимом диабете.
• Гиперосмолярная кома. Это диабетическая кома, которая наступает при инсулиннезависимом диабете.

Они сопровождаются одинаковыми симптомами, которые нарастают в течение нескольких часов или суток.

Он появляется лишь при кетоацидотической коме. Но об этом — ниже.

Резкое увеличение объема мочи

На первом этапе организм выводит излишек сахара из крови за счёт форсированной работы почек. Это помогает ему справиться с гипергликемией.

Изменения в состоянии кожных покровов

Они становятся сухими и вялыми, возникает раздражение и зуд.

Мышечный тонус резко снижается. Лицо становится красным. Слизистые оболочки могут потрескаться из-за чрезмерной сухости.

Сильная жажда и сухость во рту

Увеличение объема мочи и отравление организма, вызванное избытком сахара в крови, требуют поступления больших порций жидкости. Язык пациента становится вялым и сухим, он обложен налётом темно-коричневого цвета.

Изменения в работе сердечно-сосудистой системы

Число сердечных сокращений увеличивается, пульс становится нитевидным, артериальное давление снижается до критических значений.

Изменения дыхания

Оно становится шумным и глубоким, в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона.

В совокупности с другими симптомами этот признак говорит о том, что состояние пациента находится на критическом уровне, и возможно наступление диабетической комы.

Развитие интоксикации

Появляется тошнота, рвота, боль в животе, диарея или запор, понижается температура тела, нарастает слабость, сонливость.

Нарушения в работе центральной нервной системы

Возникает потеря ориентации в пространстве, пациент теряет сознание. Рефлексы снижаются или исчезают. Глазные яблоки становятся мягкими, заражают, однако зрачки реагируют на свет.

Изменения лабораторных показателей

Анализ крови выявляет огромное количество глюкозы, анализ мочи — большое число кетоновых тел. К счастью, определить их наличие можно и в домашних условиях, причём это является основой для принятия первых мер в борьбе с диабетической комой.

Возникновение болезни Диабетическая кетоацидотическая кома

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Лечение

При коматозном состоянии человека быстро перемещают в отделение интенсивной терапии, где при лечении используют следующие принципы:

• инсулинотерапию
• устранение дегидратации, чтобы нормализовать минеральный и электролитный обмен
• лечение сопутствующих кетоацидозу заболеваний, инфекций, осложнений

Введение активного инсулина увеличивает утилизацию глюкозы тканями, замедляет доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. Используют только короткий или ультракороткий инсулины, которые вводят малыми дозами и очень медленно.

Методика следующая: доза инсулина (10 — 20 ед) вводится внутривенно струйно или внутримышечно, после внутривенно капельно из расчета 0.1 единиц на кг массы тела или 5 — 10 единиц в час. Как правило, гликемия снижается со скоростью 4.2 — 5.6 ммоль/л в час.

При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшается до 1 — 4 ед/ч.

Чтобы предупредить гипогликемию во время инсулинотерапии обязательно проводят экспресс-анализ крови на сахар через каждые 30 — 60 минут.

Ситуация несколько меняется, если у человека имеется инсулинорезистентность, так как возникает необходимость вводить более высокие дозы инсулина.

После нормализации гликемии и купирования основных причин развития кетоацидоза в лечении кетоацидотической комы врачи могут назначит введение инсулина среднего действия с целью поддержания базисного уровня гормона.

может возникнуть и после выхода человека из состояния кетоацидоза, так как при этом возрастает потребность клеток в глюкозе, которые начинают интенсивно расходовать ее с целью собственного восстановления (регенерации)

Поэтому, важно особенно тщательно корректировать дозу инсулина. Чтобы устранить дефицит жидкости (при кетоацидозе он может превышать 3 — 4 литра) вводят 2 — 3 литра 0.9% физиологического раствора также постепенно (в течение первых 1 — 3 часов) или 5 — 10 мл на кг массы тела в час

Если повышена концентрации натрия в плазме (больше 150 ммоль/л) внутривенно вводят 0.45% раствора натрия с уменьшением скорости введения на 150 — 300 мл в час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня гликемии до 15 — 16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям совместно с 0.45% раствором хлорида натрия, вводимого со скоростью 100 — 200 мл/ч

Чтобы устранить дефицит жидкости (при кетоацидозе он может превышать 3 — 4 литра) вводят 2 — 3 литра 0.9% физиологического раствора также постепенно (в течение первых 1 — 3 часов) или 5 — 10 мл на кг массы тела в час. Если повышена концентрации натрия в плазме (больше 150 ммоль/л) внутривенно вводят 0.45% раствора натрия с уменьшением скорости введения на 150 — 300 мл в час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня гликемии до 15 — 16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям совместно с 0.45% раствором хлорида натрия, вводимого со скоростью 100 — 200 мл/ч.

В случае, если кетоацидоз был вызван инфекцией, то назначают антибиотики широкого спектра действия.

Важно также провести дальнейшую детальную диагностику, чтобы выявить и другие имеющие осложнения, которые также требуют неотложного лечения, ибо сказываются на состоянии здоровья пациента

Профилактика кетоацидотической комы

Больному сахарным диабетом следует изучить симптоматику, характерную для комы. Это поможет своевременно распознать данное осложнение и обратиться к врачу. На ранних стадиях лечение проходит проще, риск осложнений меньше. Ознакомиться с признаками осложнения следует и родственникам больного. При обнаружении симптоматики обращаться к доктору необходимо незамедлительно. Оставаться в одиночестве больному нельзя.

https://youtube.com/watch?v=P_u82Ny7eOE

Необходимо соблюдение диеты. Даже небольшие отступления могут привести к опасным последствиям. По этой причине необходимо отказаться от употребления сладостей и алкогольных напитков.

Препараты следует принимать в соответствии с назначенным лечащим врачом графиком. Пропуск инъекций также недопустим

Срок годности препаратов важно регулярно проверять. Прием просроченного лекарства может привести к ухудшению состояния

Кроме того, важно соблюдать правила хранения. В противном случае медикаменты могут испортиться, стать неэффективными.

Все рекомендации врача должны соблюдаться

Важно избегать стрессовых ситуаций, своевременно лечить любые патологии, избегать развития заболеваний, осложняющих течение диабета

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.