Надпочечниковая недостаточность

Методы диагностики

Для постановки диагноза требуется сбор анамнеза, информация о заболеваниях надпочечников.

Жалобы больного на потерю массы тела, плохое настроение и тягу к соленой пище, должны обратить на себя внимание. При осмотре, артериальное давление понижено, конечности с синюшным оттенком, кожа бледная, сердечные сокращения учащенные, пульс нитевидный, количество мочи уменьшается, рвота, кровавый понос

При осмотре, артериальное давление понижено, конечности с синюшным оттенком, кожа бледная, сердечные сокращения учащенные, пульс нитевидный, количество мочи уменьшается, рвота, кровавый понос.

Преобладание нервно-психической формы, характеризуется очаговой неврологической симптоматикой, ступором, заторможенностью, головной болью.

Лабораторные методы диагностики:

• анализ крови общий (возможна эозинофилия, повышение СОЭ, лимфоцитоз);
• анализ крови на биохимию (снижение количества натрия и концентрации глюкозы, увеличение количества калия);
• уровень гормонов.

С помощью ЭКГ выявляют аритмию, на рентгенографии — травмы в легких или воспалительные процессы, на УЗИ — обнаружение очагов инфекции. Выявить причины, вызвавшие первичную надпочечниковую недостаточность, позволяют КТ или МРТ надпочечников. Установить причину, вызвавшую вторичную надпочечниковую недостаточность, позволяет исследование головного мозга (МРТ и КТ).

Если полученные данные оставляют сомнения в имеющейся надпочечниковой недостаточности, проводится стимуляционный тест с использованием АКТГ для определения кортизола (после его введения через 30 минут и через час определяют в крови уровень кортизола).

Недостаточность надпочечников подтверждается, если уровень кортизола повышается меньше, чем на 550 нмоль/л.

Вторичная надпочечниковая недостаточность характеризуется наличием в крови лейкопении, эозинофилии, лимфоцитоза, гиперкалиемии и гипонатриемии.

Диагностические мероприятия

Увеличение надпочечников относится к категории эндокринных заболеваний, для диагностики и постановки диагноза необходима консультация врача-эндокринолога.

Методы исследования надпочечников

Для определения надпочечной патологии необходимо провести ряд диагностических процедур, к самым необходимым относят:

• радиоиммунологический анализ, необходим для определения уровня кортина в моче, и крови;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография;
• ультразвуковые исследования;
• биохимический анализ крови и мочи;
• иммуноферментный анализ;
• аспирационная пункция;
• радионуклидное сканирование.

Симптомы

Первыми симптомами надпочечниковой недостаточности могут быть малоподвижность и снижение артериального давления.

Симптомы острой НН

Начальными признаками аддисонического криза являются: малоподвижность ребенка, сниженный тонус мышц, сниженное кровяное давление; пульс учащен, одышка, уменьшено суточное количество мочи.

Характерными являются и симптомы со стороны пищеварительного тракта: боль в животе различной локализации и интенсивности, тошнота и рвота, понос, быстро приводящие к обезвоживанию ребенка.

Кожные покровы с синюшным оттенком, появляется «мраморность» кожи, кровоизлияния на коже разного размера и формы. Конечности на ощупь холодные, температура тела снижена.

Если криз является следствием кровоизлияния в надпочечники различного происхождения или отмены глюкокортикостероидов, то клинические симптомы появляются внезапно и быстро нарастают до развития коматозного состояния. Значительное снижение уровня калия в крови может привести к остановке сердца. В более редких случаях такими могут быть начальные проявления молниеносной формы Аддисоновой болезни.

Если же острый гипокортицизм является проявлением декомпенсации при хронической НН, то клинические проявления развиваются постепенно, за неделю и более: усиливается пигментация кожи, нарастают слабость, ухудшение  аппетита, снижение активности и подвижности ребенка, подавленное настроение. Появляются рвота и боли в животе, нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности у ребенка с последующим развитием комы.

Симптомы хронической НН

При врожденном недоразвитии надпочечников клинические проявления могут появиться сразу после рождения: физиологическая потеря веса выше нормы, дети вялые, срыгивают, мало прибавляют вес, тонус тканей снижен, мочеиспускания обильные

Обращает на себя внимание потемнение кожи, а иногда и слизистых. Любое заболевание или диспепсические проявления могут спровоцировать развитие острого криза НН у такого ребенка

У старших детей хроническая НН развивается медленно, родители часто не могут указать время начала заболевания.  Все проявления связаны с недостаточным количеством альдостерона и кортизола в организме, что приводит к нарушениям минерального и углеводного обменов.

Слабость и снижение активности ребенка отмечаются обычно к концу дня и исчезают после ночного сна. Эти проявления могут быть спровоцированы какими-либо заболеваниями, операциями, психо-эмоциональными нагрузками.

Достаточно часто отмечаются боль в животе, снижение аппетита, тошнота, рвота, жажда, запоры и поносы. Понос и рвота вызывают еще большие потери натрия, и могут спровоцировать возникновение острой НН.

При Аддисоновой болезни снижается систолическое и диастолическое кровяное давление в связи с уменьшенным объемом циркулирующей крови и дефицитом глюкокортикоидов. Пульс при этом замедленный; резкое изменение положения тела вызывает головокружения и обмороки.

Если НН сопутствует генетическому заболеванию адренолейкодистрофии, при котором поражается белое вещество ЦНС (центральной нервной системы) и кора надпочечников, то неврологические проявления в виде нарушения походки, судорог появляются значительно раньше, чем признаки НН.

Пигментация кожи и слизистых отмечаются почти у всех детей – беспигментная форма редко встречается при вторичной НН.  Пигментирование  может возникать намного раньше, чем другие проявления хронической НН. Кожа приобретает светло-коричневый, бронзовый или золотисто-коричневый оттенок.

Особенно заметна пигментация в области гениталий у мальчиков, сосков грудных желез, рубцов, мелких суставов, на слизистой десен.  Длительное сохранение загара может быть первым сигналом имеющейся НН. Иногда пигментированные участки кожи располагаются рядом с депигментированными. С развитием НН пигментация усиливается. Чем раньше проявляется заболевание, тем больше отстают дети в половом и физическом развитии от своих сверстников.

При неправильном (гермафродитном) строении половых органов необходимо исключать различные варианты врожденной недостаточности коры надпочечников.

Суть проблемы

При сбоях в работе надпочечников возникает серьезное патологическое нарушение полисимптомного типа. Ее природа связана с недостаточным уровнем продуцирования стероидных и глюкокортикостероидных гормонов в корковом веществе, а также проблемами, возникающими в системе гипоталамуса и гипофиза.

Сложность недуга состоит в том, что сами надпочечники далеко не всегда становятся его источником. Являясь составным звеном эндокринной системы, они связаны с гипофизом и гипоталамусом, которые имеют свои гормоны – АКТГ и кортиколиберин. С их помощью и происходит управление работой надпочечников. Сбои в данной цепочке взаимодействия также провоцируют функциональные нарушения.

Гипокортицизм имеет место и в том случае, если дефицита в выработке гормонов нет, но отсутствует реакция на них со стороны рецепторов в связи с падением чувствительности или подавлением иными компонентами.

Диагностика

Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности у ребенка (коллапс, шок), отсутствие эффекта от дезинтоксикационной терапии и применения сосудосуживающих средств при остром заболевании у детей свидетельствуют о надпочечниковой недостаточности.

Кроме учета вышеописанных клинических симптомов НН, для диагностики применяется ряд лабораторных методов: определение уровня гормонов и электролитного состава крови, уровня сахара в крови. Изолированное снижение уровня натрия характерно для глюкокортикоидной недостаточности, а снижение натрия при повышенном уровне калия – для минералокортикоидной недостаточности.

При исследовании гормонального профиля в случае острой НН выявляется сниженный уровень в крови кортизона или альдостерона (или обоих гормонов) и 17-оксипрогестерона.  При первичной НН уровень АКТГ в крови повышается, а при вторичной – снижается; снижаются также 17-КС и 17-ОКС в моче.

Из инструментальных методов применяются ЭКГ (электрокардиограмма) для выявления признаков гиперкалиемии и УЗИ (ультразвуковое исследование) надпочечников, что позволяет выявить недоразвитие надпочечников, кровоизлияние в них.

Обязательно в диагностике учитывается семейный анамнез.

Для ранней диагностики НН дети из группы риска должны обследоваться 2 раза в год и наблюдаться эндокринологом. Кроме осмотра и вышеперечисленного лабораторного обследования таким детям проводят специальную пробу с АКТГ. Проба позволяет выявить резервные реакции надпочечников на стресс: если при проведении пробы уровень кортизола ниже 550 ммоль/л –  у ребенка имеется субклиническая НН.

В России применяется еще проба с внутримышечным введением Тетракозактида: уровень кортизола определяется спустя 12 часов и через сутки после введения.

Причины надпочечниковой недостаточности

1. Нехватка альдостерона сопровождается нарушением электролитного и водно-солевого обмена. Из организма активно выводится натрий, и происходит накопление калия. В итоге дает появляется обезвоживание, что негативно воздействует на пищеварение, работу сердца и сосудов.
2. Дефицит кортизола влечет за собой нарушение процессов, при которых происходит усвоение углеводов. Также наблюдается нарушение процесса превращения глюкозы в гликоген. В итоге адаптационные механизмы ослабляются, организм от этого страдает.

Надпочечники представляют собой парный орган, который обладает огромным количеством компенсаторных возможностей.

Первичная недостаточность появляется исключительно в случаях, когда поражено 90% коры. Острая надпочечниковая недостаточность, а впоследствии и хроническая надпочечниковая недостаточность развивается в процессе возникновения патологий самих органов. Причиной первичного заболевания могут быть:

• состояния, связанные с аутоиммунными поражениями (когда ткани надпочечников атакуются антителам самого организма) – это является причиной 98% случаев заболеваний;
• врожденное недоразвитие коры органа;
• туберкулез – развиваться болезнь в легких, а затем переходит на другие органы;
• амилоидоз – процесс, при котором в тканях органа происходит отложение специфического белка;
• некроз надпочечников (отмирание ткани);
• атрофия надпочечников;
• метастазы опухолей в ткани органа;
• кровоизлияние;
• у ребенка после рождения как результат кислородного голодания.

• сепсис;
• скарлатина;
• дифтерия;
• сосудистый тромбоз;
• опухолевые реакции;
• ВИЧ-инфекция;
• поражение ткани глаз и мышц.

• вирусной инфекцией;
• кровоизлиянием в результате травмы;
• облучением;
• продолжительным лечением с использованием гормональных препаратов;
• операцией;
• врожденными патологиями (недоразвитость органа). На этом фоне может развиваться нехватка АКТГ, а также других гормонов;
• аутоиммунными реакциями.

Что касается третичного заболевания, то угнетение функции происходит вследствие врожденных или приобретенных болезней гипоталамуса.

Таким образом, в организме может развиться патология, которая нуждается в срочном лечении. Чаще всего возникает первичная форма.

Гипокортицизм и другие болезни

Недостаточность коры надпочечников может быть тесно связана с развитием других недугов в теле человека. При выявлении таких диагнозов и присоединении симптомов дефицита гормонов надпочечников можно догадаться о развитии данной патологии:

1. Проявления туберкулеза легких могут сопровождаться развитием туберкулезного поражения желез.
2. Идиопатическая разновидность недостаточности нередко сопряжена с аутоиммунными недугами, в частности, с аутоиммунным тиреоидитом.
3. Проявлению недостаточной могут предшествовать гнойные процессы, сифилис, онкологические заболевания, проблемы с сердцем.
4. Спровоцировать дефицит глюкокортикоидов или минералокортикоидов способен резкий отказ от приема гормональных медикаментов (железы просто не успевают приспособиться к отсутствию регулярных поступлений биологически активных веществ).
5. Симптоматике вторичной формы патологии может предшествовать поражение желез, расположенных в мозге (кровоизлияния рядом с гипоталамусом или гипофизом, опухолей в месте их расположения).

Надпочечниковая недостаточность

Описание

Надпочечниковая недостаточность — это синдром, обусловленный первичным нарушением коры надпочечников или вторичными ее изменениями в результате уменьшения секреции АКТГ. Этиология Первичная надпочечниковая недостаточность обусловлена туберкулезом (в 40% случаев) или атрофией коры надпочечников, вызванной аутоиммунными процессами (в 50% случаев), реже двусторонней адреналэктомией, тромбозом цен или эмболией надпочечников. Причиной вторичной недостаточности могут быть послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихена), опухоли гипофиза, гипофизэктомия, краниофарингиомы. Вторичная надпочечниковая недостаточность, сопровождающаяся выпадением только секреции АКТГ гипофизом, встречается крайне редко. Чаще наблюдается сочетание с недостаточностью тиреотропного, соматотропного, гонадотропных гормонов, характеризующееся соответствующими симптомами (межуточногипофизарная недостаточность). Изолированная недостаточность АКТГ встречается у больных, принимающих синтетические кортикостероиды для лечения неэндокринных заболеваний (бронхиальная астма, кожные и почечные заболевания). Патогенез Снижение секреции кортизола, альдостерона и кортикостерона. Симптомы Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников. Одним из основных симптомов надпочечниковой недостаточности является выраженная общая и мышечная слабость. Проявляется также симптомами сниженной продукции гормонов коры надпочечников. Для первичной хронической недостаточности характерны постоянная мышечная слабость, усиливающаяся после физической нагрузки, уменьшение массы тела, гиперпигментация кожных покровов лица, шеи, ладонных складок, подмышечных областей, промежности. Пигментные пятна на слизистых оболочках (внутренняя поверхность щек, язык, твердое небо, десны, влагалище, прямая кишка) имеют синеваточерную окраску. Диагноз Ставят на основании снижения исходного уровня 17ОКС в моче и плазме и сохраненной реакции на АКТГ. АД обычно понижено, иногда нормальное, может быть повышено при сочетании с гипертонической болезнью. Почти всегда выражены желудочнокишечные расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул); нарушаются белковый (снижен синтез белка), углеводный (низкий уровень сахара натощак, плоская кривая после нагрузки глюкозой) и водносолевой (гиперкалиемия, гипонатриемия) обмен. Выделение с мочой натрия увеличено, калия — уменьшено. Характерны снижение уровня 17ОКС в плазме и моче, отсутствие или снижение резервов секреции гормонов корой надпочечников при стимуляции АКТГ. Лечение Лечение первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности заключается во введении гормонов коры надпочечников. Применяют преднизолон (преднизон), кортизон. Если АД не нормализовалось, то добавляют дезоксикортикостерона ацетат по 5 мг в масляном растворе в/м ежедневно, через день или 2 раза в неделю либо в таблетках по 5 мг 1–3 раза в день под язык. Лечение проводят под контролем АД (если оно выше 130/80 мм рт. ст., дозу уменьшают, добиваясь нормализации АД), массы тела (быстрое увеличение также свидетельствует о передозировке глюкокортикоидов), общего самочувствия больного (исчезновение анорексии, диспепсии, мышечной слабости). Диета должна содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов; дополнительно назначают поваренную соль (до 10 г вдень), при резком снижении массы тела рекомендуют анаболические стероиды (курсами 3–4 раза в год). Аскорбиновую кислоту назначают по 1–2 г в сутки постоянно. При туберкулезной этиологии заболевания противотуберкулезное лечение проводят совместно с фтизиатром. Классификация В клинической практике различают: Острая надпочечниковая недостаточность Хроническая надпочечниковая недостаточность

Возможные осложнения

Наиболее грозным последствием является криз, развивается он по разным причинам. Он представляет собой обострение надпочечниковой недостаточности и может закончиться коматозным состоянием. Есть несколько признаков данного состояния:

• сильная слабость в теле;
• сниженное артериальное давление вплоть до обморочного состояния;
• рвота;
• диарея и сильное обезвоживание;
• запах ацетона изо рта;
• клонические судороги;
• нарушения работы сердца;
• существенное усиление пигментации.

• сердечно-сосудистая форма, при которой наблюдается нарушение кровообращения, бледности кожного покрова, похолодание конечностей, состояние тахикардии, гипотонии, коллапса и анурии;
• желудочно-кишечная разновидность – в этом случае может возникать симптоматика пищевого отравления, состояние сопровождается поносом, рвотой и тошнотой, болевыми ощущениями в области живота, вздутием, нарушением обмена веществ;
• нервно-психическая форма, при которой осложнения и последствия проявляются в виде головной боли, симптомах менингита, судорогах, очаговых признаков, состоянии бреда, галлюцинациях, заторможенности, ступоре.

Все это отражается на состоянии желез, некоторых внутренних органов, что приводит к общей слабости.

Классификация болезни

В зависимости от причин, которые вызвали дисфункцию одного из важнейших элементов эндокринной системы, заболевание разделяют на следующие типы:

1. первичная надпочечниковая недостаточность (еще именуется в медицинской практике, как первичная стадия гипокортицизма, когда дефицит секреторной активности по выработке гормонов, спровоцирован поражением тканей надпочечников, что встречается в 90% случаев постановки диагноза);
2. вторичная надпочечниковая недостаточность (диагностируется только у 10% больных с атрофией коры надпочечников, а причина развития болезни заключается в дисфункции гипоталамуса и гипофиза).

Недостаточно активная работа надпочечников первичного типа обнаруживается у людей, которые на протяжении длительного периода времени работали на предприятиях с вредными условиями труда, принимали синтетические средства на гормональной основе, употребляли стероиды, либо организм пережил тяжелую форму интоксикации. В некоторых случаях болезнь передается от кровных родственников по наследству. Чаще всего обнаруживается у больных зрелой или престарелой возрастной группы независимо от половой принадлежности.

Вторичная надпочечниковая недостаточность тяжело поддается медикаментозному лечению, так как в большинстве случаев возникает болезнь под воздействием опухолевых процессов в головном мозге, нарушения кровообращения, либо же в связи с наличием у пациента патологий кровеносных сосудов. Отсутствие полноценной работы гипоталамуса и гипофиза встречается у людей, которые перенесли ишемический инсульт или черепно-мозговую травму.

По форме течения заболевание разделяют на острую и хроническую, а характеризуются они следующей клинической картиной:

• острая (организм больного испытывает постоянный недостаток гормонов, синтезируемых надпочечниками, аддисонический криз возникает по несколько раз в сутки, пациент физически ослаблен, обменные процессы замедляются до предела, а визуально наблюдаются все признаки истощения);
• хроническая (общее самочувствие человека, страдающего от данной формы недостаточности надпочечников, считается удовлетворительным, а кризы гипокортицизма проявляются не чаще чем 1-2 раза в месяц).

Лечение заболевания

При надпочечниковой недостаточности лечение состоит исключительно в проведении заместительной терапии с использованием синтетических гормонов.

Поэтому пациенту следует применять синтетические гормональные вещества на основе кортизона, преднизолона, гидрокортизона.

Какие именно лекарства необходимы для поддержания состояния здоровья, определяет лечащий врач на основе проведенной диагностики.

При этом лечение острой надпочечниковой недостаточности проводится с учетом состояния пациента, его возрастных особенностей и причин недуга. Ведь грамотно определив дозы гормонов, можно добиться оптимального результата.

Эффективность лечения специалист проверяет ежемесячно, как только общее состояние пациента нормализуется, можно контролировать процесс реже – раз в 2-3 месяца. Если речь идет о хронической патологии, принимать лекарства придется на протяжении всей жизни.

Если болезнь носит острый характер, требуется госпитализировать больного и назначить ему комплекс препаратов в целях предупреждения обезвоживания и гипогликемии.

На протяжении первых суток пациенту дается гидрокортизон внутривенным и внутримышечным способом, а на следующий день лекарство применяется строго внутримышечно. Когда состояние становится нормальным, врачи переводят пациента на таблетки.

Таким образом, если диагностирован гипокортицизм, выход один – гормональная терапия. При вторичной надпочечниковой недостаточности принцип лечения остается тем же. Все способы являются проверенными, но должны обязательно контролироваться специалистом.

Симптоматика и разновидности заболевания

Недостаточность коры надпочечников может быть обусловлена двумя причинами: сбоем работы непосредственно самих желез или нарушением функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, которая их контролирует. Если отклонения происходят в самой надпочечной ткани, такую патологию называют первичной (аддисонова болезнь или – по окраске кожи больного человека – бронзовая болезнь).

Симптомы надпочечниковой недостаточности связаны с такими внутренними процессами:

1. Сбои белкового, углеводного компонентов обмена и водно-солевого режима, контролируемых (глюкокортикостероидами и минералокортикоидные гормоны).
2. Снижение активности адаптации к окружающим условиям.

Первичный гипокортицизм очень сильно влияет на водный обмен. В связи с этим могут проявляться такие признаки заболевания:

1. Обезвоживание организма в связи с гиперкалиемией и вымыванием натрия.
2. Сбои в работе сердечно-сосудистой системы и процессах пищеварения.
3. Проявление признаков гипогликемии в связи с невозможностью в нормальном темпе образовывать гликоген.
4. Усиливается процесс выработки пигментов, слизистая и кожный покров окрашиваются в неестественный цвет. Это проявление является наиболее характерным и заметным. В первую очередь, пигментируются те части покрова, которые попадают под влияние солнечного излучения или те, которые от природы имеют более интенсивную пигментацию (кожа вокруг сосков на молочных железах, поверхность гениталий). Появляется оттенок легкого загара или бронзовые оттенки кожи, а слизистые становятся неестественного синевато-черного цвета.
5. При аутоиммунной разновидности патологии нередко наблюдается витилиго (практически неокрашенные пятна на фоне гиперпигментированных участков тела).
6. Обострение симптоматики заметно активизируется из-за любого стресса (травмы, инфекционные процессы).

Признаки неспецифические, по ним невозможно более-менее точно определить недуг. Они заключаются в сильной слабости и периодических падениях уровня сахара в крови, проявляющихся через некоторое время после приема еды.

Характерные гиперпигментированные пятна на коже не образуются, не наблюдаются перепады давления или расстройства пищеварения.

Симптомы хронической формы

1. Человек худеет, причем похудание может быть умеренным или принимать характер гипотрофии (потеря 15-25 кг).
2. Появляются расстройства психической сферы, проблемы со сном, раздражительность, признаки астении.
3. Развивается прогрессирующая слабость вплоть до потери способности выполнять привычную деятельность.
4. При резкой смене позы наблюдаются резкие понижения давления.
5. Снижается половое влечение.
6. Случаются частые обмороки на фоне стрессов.
7. Учащаются проблемы с пищеварением (расстройства, рвота, отсутствие аппетита).
8. Больному постоянно хочется очень соленой пищи в связи с интенсивным вымыванием натрия.

Симптомы острой формы

Чаще всего острая форма гипокортицизма прогрессирует как проявление декомпенсации хронической формы. Другими словами, хроническое заболевание, не проявляющее себя на протяжении определенного времени, в конце концов приводит к заметному ухудшению состояния органов и систем, и признаки болезни начинают проявляться.

При острой разновидности недостаточности надпочечников симптомы выражаются такие, которые характерны для конкретной разновидности недуга (первичной, вторичной).

При этом очень сильно снижается давление, двигательная активность, развивается сильнейшее обезвоживание, сопровождаемое рвотой и водянистым стулом. Кожа темнеет, а изо рта начинает пахнуть ацетоном. Появляются судороги и коматозное состояние. Такая ситуация очень опасна для пациента и способна вызвать его гибель.

Аддисонический криз может у разных пациентов характеризоваться различными комплексами проявлений:

Симптоматика

Недостаточное продуцирование гормонов корой надпочечников провоцирует тяжелейшие сбои метаболического характера. Например, нехватка альдостерона приводит к расходованию натрия, а также накоплению калия. Результатом становится обезвоживание организма. Сердце, сосуды, органы пищеварения испытывают негативное влияние вследствие сбоев в электролитном и водно-солевом обмене.

Организм тяжело переносит и недостаток кортизола. Он утрачивает способность быстро адаптироваться к среде, испытывает разбалансировку обмена углеводов и синтеза гликогена. Если начала развиваться недостаточность надпочечников, заболевание даст о себе знать при психоэмоциональном кризисе, после перенесенных инфекций и других недугов.

Проявления недостаточности первичного вида

Гипокортицизм первичного характера встречается чаще всего у пациентов, страдающих почечной недостаточностью. При этом протекает недуг тяжелее. Основные признаки следующие:

1. Чрезмерно проявляющееся изменение оттенка кожных и слизистых покровов. Это типичный симптом недуга, обусловленный нехваткой кортизола. В результате продуцируется АКТГ в чрезмерном объеме. Избыток приводит активизацию синтеза гормона с меланоцитстимулирующим действием. Степень гиперпигментации определяется характером патологии. Потемнению подвергаются покровы открытых зон, испытывающие действие УФ-лучей. Меняется цвет тканей на губах, щеках, деснах, нёбе. Синдром Аддисона вызывает потемнений ладоней, а также кожи, контактирующей с трущейся одеждой. Преобладает оттенок загрязненной кожи или бронзовый цвет, хотя при белом аддисонизме гиперпигментация не наблюдается.
2. Нарушения диспепсического характера. У больных падает аппетит, в области живота присутствуют болевые ощущения. Расстройство пищеварения приводит к сочетанию запора и диареи. Декомпенсация может вызывать тошноту со рвотой. Пациенты отмечают желание включать в рацион очень соленые продукты.
3. Потеря веса. Такой процесс вызывается сбоями в работе органов ЖКТ. Человек испытывает нехватку полезных веществ в организме, при этом белковосинтетические реакции разбалансированы. Теряется мышечная масса, а вот жировые отложения не сильно затрагиваются. У пациентов с ожирением возможно уменьшение массы до 25 кг.
4. Накопление усталости, общая слабость. Психоэмоциональный фон больных меняется. Они часто теряют равновесие, проявляя резкую раздражительность. Возможны вялость и апатия, часто приводящие к депрессиям.
5. Гипотензия. У пациентов падает артериальное давление, частое головокружение. На начальных этапах эти признаки проявляются при резком подъеме из горизонтального положения или из-за длительного стояния.

Признаки вторичной формы недуга

Заболевание не проявляет себя в признаках, которые являются ответом на низкое продуцирование альдостерона. Будут отсутствовать артериальная гипотензия или диспепсия. Пациент не тянется к соленым продуктам. Внешне также сложно определить проблему – гиперпигментация не присутствует ни на коже, ни на слизистых покровах.

А вот неспецифические симптомы проявляют себя особенно ярко:

• общее ухудшение состояния и слабость;
• падение содержания сахара в кровяной массе;
• головокружения и головные боли;
• озноб;
• повышенная потливость;
• ускорение пульса;
• бледность кожного покрова;
• ощущение голода;
• сбои в двигательной координации.

Симптомы третичной недостаточности

Гипокортицизм в данной ситуации провоцируется продолжительной терапией с использованием гормонов глюкокортикоидного вида. Они показаны для терапии:

• аутоиммунных недугов;
• аллергий;
• суставных болезней;
• лейкозов;
• нарушения работы эндокринной системы.

Вследствие дефицита гормона кортикотропин-рилизинга и адренокортикотропина в наружной зоне органа происходит атрофия. Опасностью такого осложнения является необратимость недуга.